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上にチェリーで

by admin

64歳のヒスパニック系女性は、八日前に始まった無痛視力喪失の突然の発症の評価のために提示しました。 彼女はすぐに評価され、地元の病院で治療されたが、彼女の視覚的転帰は改善されなかった。 実際には、彼女の病院の訪問から八日で、追加の症状が現れ始めました。 これらには、重症度の変動を伴う両側側頭頭痛およびびまん性頭皮圧痛が含まれていた。 彼女は長時間の咀嚼による痛みを否定し、体重増加や最近の発熱の発作を報告しなかった。 彼女の病歴は、現在アムロジピンで制御されている過去十年間の高血圧のために陽性である。

検査では、最高の矯正視覚acuitiesは、手の動きODと20/20OSであり、-1.50+1.00x180OD、-1.75+1.00x005OSの処方であった。 両眼に対する外眼運動性は完全で広範であった。 対立視野は右眼の全般的なうつ病を示したが、左眼は完全であった。 彼女の瞳孔は、右眼に3+求心性瞳孔欠損を有する光に等しく、丸く、ゆっくりと反応していた。

石原プレートで測定された色覚は、右眼のみ（0/10OD、10/10OS）で著しく低下した。 彼女の眼圧は、Tonopen（Reichert）を用いて17mm hg ODおよび18mm hg OSで測定した。 前セグメントの健康は、両眼に1+核硬化性白内障を明らかにした。 拡張された眼底検査が行われ、レビューのために利用可能である（図1）。 フルオレセイン血管造影（FA）も行われ、画像はレビューのために利用可能である（図2）。

図。 1. この拡大された、広視野のイメージは私達の患者の右の目を示す。

網膜クイズを取る

1. どのように29秒でフルオレセイン血管造影からの画像を特徴付けるだろうか？
A.斑状脈絡膜ファイリング。
B.サイレント脈絡膜。
C.動脈充填の遅延。
d.椎間板の血管新生。

2. 右目の黄斑の変化をどのように説明しますか？
a.神経感覚網膜の漿液性剥離。
B.殴られた金属の外観。
C.チェリーレッドスポット。
d.神経網膜炎

3. どの状態が右眼の眼底の外観と最も一致していますか？
a.枝網膜静脈閉塞。
b.網膜動脈分枝閉塞。
c.網膜中心動脈閉塞。
D.スターガード黄斑変性症

4. 患者の右眼底所見の最も可能性の高い根本的な原因は何ですか？
a.頭蓋内圧が上昇した。
B.高血圧/アテローム性動脈硬化症。
C.巨細胞性動脈炎。
D.遺伝性。

5. この患者にとって最も適切な治療法は何ですか？
a.適切な血圧制御に関する弁護士とPCPに戻って参照してください。
b.経口抗生物質の即時開始。
C.IVおよび経口ステロイドの即時開始。
D.Diamox(acetazolamide,Teva)を処方する。

診断

病歴および臨床的提示に基づいて、患者は右眼の網膜中心動脈閉塞と診断され、巨細胞動脈炎（GCA）に続発している可能性が最も高い。 実験室の調査は62mm/hrの上昇した赤血球沈降速度(ESR)の価値および2.6mg/L.の上昇したCRPの価値を明らかにした命じられました。

彼女はすぐに病院に送られ、そこでメチルプレドニゾロン静脈内に置かれ、夜間に監視された。 患者は経口プレドニゾロンの80mgの処方で翌朝退院した。 フォローアップラボ試験では、彼女は62mm/hrから17mm/hrへのESRレベルの著しい減少と2.6mg/Lから1.1mg/LへのCRP値の減少を持っていた彼女の視力は改善しなかったが、両側の側頭頭痛と頭皮の圧痛はステロイド治療の開始時に有意に沈静化した。

図。 2. このフルオレセイン血管造影は、29秒（左）と五分で患者の右眼を示しています。

ディスカッション

網膜中心動脈閉塞（CRAO）は、患者が突然、深遠な、痛みのない単眼視力喪失を提示する眼の緊急事態です。1実際には、影響を受けた個人の80％が指を数えるか、または悪化の最終的な視力を持っています。2

CRAOは、古典的には、眼の内側の網膜層に血液、栄養素および酸素を供給する網膜中心動脈の閉塞として記述されている。 急性期では、CRAO症例の90％がびまん性網膜白化および古典的な中央の桜の赤い斑点を呈する。3桜の赤い斑点は、下にある脈絡膜を明らかにする薄くて比較的透明な黄斑を示している。CRAOの3つの追加の徴候には、視神経乳頭浮腫（症例の22％）、視神経乳頭蒼白（39％）および動脈減衰（32％）が含まれる。3残念なことに、この虚血性イベントは、治療時に軽度の視覚回復のみで不可逆的な網膜損傷および深遠な視力喪失を引き起こす。2

この状態の診断は、びまん性網膜白化およびほとんどの場合、中央の桜の赤い斑点の存在と相まって、突然の痛みのない視力喪失から促される。4FAは斑状脈絡膜の出現および遅らせられた幹線詰物に先行している遅れた通過時間を示します。5これは、29秒でもフルオレセイン色素が動脈を満たし始めているのを見ることができる患者のFAで見ることができます（図2）。 正常な患者では、これは10秒以内に起こります。

網膜中心動脈の閉塞は、塞栓、血管炎または痙攣によって引き起こされる可能性がある。網膜中心動脈閉塞の4つの主要な危険因子には、高血圧、糖尿病、高脂血症、頸動脈閉塞性疾患および心臓弁疾患が含まれる。4あまり一般的ではありませんが、同様に重要な危険因子（特に塞栓が存在しない場合）には、GCA、膠原血管疾患、経口避妊薬の使用、鎌状赤血球疾患および梅毒4

CRAOは、網膜虚血の存在および程度に基づいて分類することもできる。6非動脈硬化性CRAOは、大部分の症例を占め、典型的にはアテローム性動脈硬化性疾患から引き起こされる。一方、動脈性CRAOは一般的ではなく、網膜虚血の広い領域（典型的には10円板直径を超える）に基づいて定義される。6本症例の目的のために、FA所見によって支持された直接検査により、右眼の動脈性CRAOが正しい診断として確認された。

動脈硬化性CRAOの最も一般的な原因は、50歳以上の成人の中および大型の血管に影響を及ぼす全身性血管炎であるGCAである。2GCAの全身症状には、発熱、一時的な頭痛、頭皮の圧痛、顎の跛行、一時的または持続的な視力喪失、調整の問題、筋痛症および嚥下困難が含まれる。2GCAの眼症状には、網膜、脈絡膜および視神経の浮腫/虚血、複視、眼の痛みまたは頭蓋神経障害の症状が含まれる。2

GCA診断は、主に症状および身体検査に基づいています。 追加のテストには、ラボワークアップと側頭動脈生検が含まれます。2私たちの患者は、陰性に戻ってきた側頭動脈生検を受けました。 しかし、これはGCAの存在を確認または否定するためにのみ使用することはできません。

GCAを有する疑いのある患者に対する医療ワークアップを行うことが重要です。 側頭動脈生検と併せて、ESR、CRP、白血球数などの炎症性マーカーを同定するラボテストは、GCAの正確な診断にとって重要になります。 ESRおよびCRPレベルの上昇は、GCAに対して97％特異的である。2実際、2.5mg/Lを超えるCRPレベルはGCAの高度な診断です。2

治療と管理

CRAOは、脳卒中の眼のアナログです。1即時管理はそれ以上の視野の損失および全身の複雑化を防いで重大です。 処置の選択はCRAOの根本的な原因によって決まり、carbogenの吸入、acetazolamideの注入、目のマッサージ、前房paracentesisおよびさまざまなvasodilatorsを含むことができます。5

このような治療を試みることができますが、これらのモダリティのどれも決定的に条件の自然史を変更しません。6実際、CRAOを経験した患者は、最初の遭遇からの視力のガードされた視覚予後および最小限の改善が残されている。4ルールの例外は、目の80％で20/50以上の視覚的改善を可能にするため、黄斑を供給する繊毛網膜動脈を有する患者のためであろう。4

GCA関連のCRAOは口頭ステロイドの大量服用（普通60mgへの80mg）または口頭のコースに先行している静脈内のステロイドと普通扱われます。2GCA関連のCRAOによる損傷は可逆的ではないかもしれないが、さらなる視力喪失を防ぎ、その後の虚血発作から良好な眼を保護するために積極的な治療2

私たちの患者は、現在ゆっくりとテーパーされている経口プレドニゾロンの80mgのコースに続いて静脈内メチルプレドニゾロンで治療されました。 CRAO患者は、網膜、虹彩または角度の潜在的な血管新生をチェックするために、少なくとも最初の3ヶ月間、毎月（早くないにしても）評価する必要があります。7CRAOのエピソードの後のneovascularizationの報告された有病率は2.5%から31.6%に変わります。このような合併症は、罹患した眼にさらなる視力喪失を引き起こし、おそらく血管新生緑内障（すなわち、90日間の緑内障）を引き起こす可能性がある。6

博士。 JayasimhaはマイアミのBascom Palmerの目の協会に検眼の居住者である。1）C;2）c;3）c;4）c;5）c。

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