バッテン病ファクトシート
バッテン病とは?バッテン病は、神経系のまれな、致命的な、遺伝性疾患の広範なクラスの一般的な名前であり、神経セロイドリポフシノース、またはNCLsとしても知られています。 これらの疾患では、特定の遺伝子の欠陥は、特定の分子をリサイクルする細胞の能力を妨害する問題のカスケードをトリガします。 病気に同じ特徴および徴候のいくつかを共有するが、徴候が最初に現われ始めるとき重大度および年齢で変わる複数の形態があります。 各形態は、異なる遺伝子の突然変異によって引き起こされる。 「バッテン病」は、もともとnclの若年発症型に特異的に言及していたが、用語バッテン病は、NCLのすべての形態を記述するためにますます使用されている。
バテン病/NCLsのほとんどの形態は、通常、小児期に始まります。 病気の子供は頻繁に徴候を示し始める前に健康なようで、普通成長します。 乳児または後期乳児の形態を有する小児は、通常、1歳よりも早く症状を示す。 形態のほとんどのための共通の徴候は前に得られた技術の視野の損失、捕捉、遅れおよび終局の損失、痴呆および異常な動きを含んでいます。 病気が進行するにつれて、子供は人格や行動の変化、不器用さ、学習困難、集中力の低下、混乱、不安、睡眠困難、不随意運動、および遅い動きを含む一つ以上の 時間が経つにつれて、影響を受けた子供たちは、発作の悪化や言語、スピーチ、知的能力（認知症）、運動能力の進歩的な喪失に苦しむ可能性があります。 最終的に、当て木の病気の子供は盲目になり、車椅子に縛られ、寝たきりになり、伝達し合うことできなくなりすべての認識機能を失います。 これらの疾患の治療法はありませんが、いずれかの形態（CLN2疾患）の治療法は米国食品医薬品局（治療のセクションを参照）によって承認されています。
バテン病のすべての形態の子供は、平均余命が大幅に短縮されています。 一般に、早期死亡のリスクの増加は、疾患の形態および疾患発症時の子供の年齢に依存する。 幼児の当て木の病気の子供は遅い手始めの形態とのそれらは彼らの三十代に彼らの十代に住むかもしれないが、早い幼年期に時期尚早に、頻繁に死 病気が成人期に発症した場合、症状は軽度になる傾向があり、平均余命に影響を与えない可能性があります。
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バッテン病の原因は何ですか？
バッテン病は、リソソームと呼ばれる細胞内の小さな体の機能に影響を与えるように見える遺伝性の遺伝性疾患です。 リソソームは、細胞の「ごみ箱」であり、定期的に廃棄物、タンパク質、および脂質と呼ばれる天然に存在する脂肪化合物を、細胞から廃棄または再利用するこ 脂質には、脂肪酸、油、ワックス、およびステロールが含まれる。 バッテン病/NCLsでは、変異遺伝子はリソソーム機能のために重要なタンパク質の適切な量を生成しません。 各遺伝子（疾患の形態を表す）は、次に欠陥があり、産生されない特定のタンパク質に関する情報を提供する。 これらのタンパク質は、脳細胞（ニューロン）および他の細胞が効率的に機能するために必要である。 機能蛋白質の欠乏によりリソソームの”がらくた”材料の異常な集結—、また脂質のリソソームの故障の一部として自然に起こるlipofuscinと呼出される残余の異常な集結 リポフスチン自体が毒性であるかどうか、または蓄積がリソソーム機能障害のマーカーであるかどうかは知られていない。
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バッテン病の形態とNCLsはどのように分類されていますか？
NCL障害は、障害を引き起こす遺伝子によって分類されますが、症状が現れ始める時の子供の年齢によって記述されることがあります。 各遺伝子はCLN（ceroid lipofuscinosis、neuronal）と呼ばれ、そのサブタイプとして異なる番号の指定が与えられます。 異なった遺伝子の突然変異のために、印および徴候は異なった率で重大度および進歩で及びます。 障害は、一般的に、視力喪失、てんかん、および認知症の組み合わせを含む。 NCLsのいくつかの形式は次のとおりです:
cln1疾患、小児発症
染色体1に見られるCLN1遺伝子は、パルミトイル-タンパク質チオエステラーゼ1（PPT1）と呼ばれる酵素の産生を指示する。 （染色体は必要とされるすべての遺伝情報を含み、ほとんどの細胞の核の中に存在する糸状構造である）。 PPT1蛋白質の不足か悪い操作は脂質および蛋白質の異常な集結を可能にします。 古典的な幼児の形態では、徴候は年齢1の前に見られ、急速に進歩します。 立ったり、歩いたり、話したりするなどの発達能力は達成されないか、徐々に失われます。 子供はしばしば2歳までに発作を発症し、最終的には盲目になる。 年齢によって3子供は彼らの介護者に完全に依存するようになり一部は栄養管を必要とするかもしれません。 ほとんどの影響を受けた子供たちは、幼児期の早期から中期に死亡する。
CLN1疾患、若年発症
CLN1異常を持ついくつかの子供たちは、幼児期後に病気を発症—年齢5または6の周り—と遅い病気の進行を持っています。 影響を受けた子供は彼らの十代年に住むかもしれない。 他は青年期まで徴候を開発しないかもしれ、成年期に住むかもしれません。
CLN2病、小児後期発症
11番染色体に見られるCLN2遺伝子は、タンパク質を分解するトリペプチジルペプチダーゼ1と呼ばれる酵素を産生する。 この酵素はCLN2疾患において不十分に活性である。 発達の遅れは2歳の終わり頃に始まります。 子供たちは発作を発症し、徐々に歩いて話す能力を失い始めます。 筋肉または筋肉群における短時間の不随意の痙攣（ミオクロニックジャークと呼ばれる）は、典型的には4-5歳頃に始まる。 6歳までにほとんどの子供は介護者に完全に依存しており、多くは栄養管を必要とします。 CLN2病気のほとんどの子供は6-12年の年齢の間に死にます。
CLN2疾患、後に発症
CLN2異常を持ついくつかの子供たちは、6歳または7歳の頃に小児期の後半に病気を発症し、病気の進行が遅くなります。 後に発症するCLN2疾患では、調整の喪失（運動失調）が初期症状であり得る。 影響を受けた子供は彼らの十代年に住むかもしれない。
CLN3疾患、若年発症（年齢4-7）
この疾患は、染色体16に見られるCLN3遺伝子の突然変異によって引き起こされる。 この遺伝子は、細胞の膜に見られるバッテニンと呼ばれるタンパク質の産生を指示する。 CLN3病気に苦しんでいるほとんどの子供に作り出される蛋白質のための無力でそれから結果が遺伝子で行方不明の部分があります。 急速に進歩的な視野の損失は年齢4と7の間で始まります。 子供たちは学習や行動の問題を開発し、遅い認知低下（認知症）と10歳の周りの発作を持って開始します。 十代年では、CLN3病気によって影響される子供はバランスの遅い動き、剛さおよび損失を開発します（またparkinsonismとして言われます）。 彼らはまた、スピーチや言語の難しさを開発しています。 彼らの年齢として、子供およびティーネージャーは彼らの介護者にますます依存するようになる。 この病気のほとんどの子供は、15歳から30歳の間に死亡します。
CLN4疾患、成人発症
Kufs病B型としても知られているこの非常にまれな形態は、典型的には成人初期（通常は30歳前後）に始まり、運動および早期認知症 症状はゆっくりと進行し、CLN4疾患は失明を引き起こさない。 それは染色体20のDNAJC5遺伝子の突然変異と関連しています。 死亡年齢は影響を受けた個人によって異なります。
CLN5疾患、バリアント後期乳児発症
この疾患は、その機能が不明であるCLN5と呼ばれるリソソームタンパク質の問題によって引き起こされます。 CLN5遺伝子は染色体13に位置する。 彼らはスキルを失い始め、行動の問題を開発する前に、子供たちは人生の最初の数年間は正常に進行します。 発作およびミオクロニックジャークは、通常、6歳から13歳の間に始まります。 視力は悪化し、最終的に失われます。 子供たちは学習障害や集中力と記憶の問題を抱えています。 いくつかは、栄養管が必要な場合があります。 CLN5を持つほとんどの子供は彼らの遅い幼年期か十代年に住んでいます。
CLN6、バリアント後期乳児発症
染色体15に位置する遺伝子CLN6は、linclinとも呼ばれるタンパク質CLN6の産生を指示します。 タンパク質は、細胞の膜（最も主に小胞体と呼ばれる構造）に見出される。 その機能は特定されていない。 症状は子供によって異なりますが、通常は生後数年後に始まり、発達の遅れ、行動の変化、および発作が含まれます。 子供たちは最終的に歩く、遊ぶ、そしてスピーチのためのスキルを失います。 彼らはまた、ミオクロニックジャーク、睡眠の問題、および視力喪失を発症する。 CNL6を持つほとんどの子供は、小児期後期または10代の初期に死亡します。
CLN6、成人発症
また、Kufs病型Aとして知られている、CLN6疾患のこのフォームは、てんかん、腕や脚の筋肉を制御することができないこと（バランスや協調の欠如、または歩行の問題をもたらす）、および遅いが進行性の認知低下を含む成人初期の兆候を示しています。
CLN7、バリアント後期乳児発症
この病気は、主要なファシリテータースーパーファミリーと呼ばれるタンパク質ファミリーのメンバーであるタンパク質MFSD8を産生する4番染色体上に位置するCLN7遺伝子の変異によって引き起こされる。 このスーパーファミリーは、細胞膜を横切って物質を輸送することに関与している。 バッテンの病気の他のすべての形態と同じように、蛋白質の生産の欠乏の遺伝子の結果の欠陥。 発達の遅れは、正常に発達している子供のように見えるものの数年後に始まります。 子供は通常問題の睡眠およびmyoclonic急な動きと共に3そして7の年齢間の癲癇を、開発します。 子供は病気が9と11の年齢の間に見られる徴候の急速な進歩と進歩すると同時に歩き、遊び、話す機能を失い始めます。 障害を持つほとんどの子供たちは、彼らの幼年期後期または十代の年まで生きています。
進行性精神遅滞（EPMR）を伴うてんかんを伴うCLN8疾患
CLN8遺伝子の異常は、精神機能の進行性の低下を伴うてんかんを引き起こす。 染色体8上に位置する遺伝子は、細胞の膜に見られるCLN8とも呼ばれるタンパク質をコードし、最も主に小胞体（細胞のリサイクルビン機械の一部）に見 タンパク質の機能は同定されていない。 徴候の手始めは年齢5と10の間で始まり、捕捉、認識低下および行動の変更を含んでいます。 発作は、典型的には、青年期後に非常に断続的になる。 スピーチの損失は、いくつかの個人で発生します。 影響を受けた個人は成人期に生きることができます。 それはフィンランドの地域で特定の家族で発生するため、障害の非常にまれな形態は、時には北部てんかん症候群と呼ばれています。
CLN8疾患、後期変異発症
影響を受けた子供たちは、視力の喪失、認知問題、不安定さ、ミオクロニックジャーク、および行動の変化を含む年齢2と7の間の症状を示し始めます。 子供は10歳までに認知能力の処置抵抗力がある癲癇そしてマーク付きの損失を開発します。 多くの子供たちは、歩いたり立ったりする能力を失います。 平均余命は不確実である;何人かの子供は生命の彼らの第2十年に住んでいた。
CLN10病
この非常にまれな疾患は、カテプシンDとして知られているタンパク質を産生する染色体11に位置するCTSD遺伝子の変異によって引き起こ この疾患は、典型的には出生直後に見られるが、小児期または成人期の後半に発生する可能性がある。 一部の子供たちは小頭症を持っています—異常に小さな頭の大きさで脳の大きさが低下しています。 先天性の形態では、発作は出生前に起こるかもしれないが、正常な赤ちゃんの動きと区別することは困難である。出生後、赤ちゃんは治療に反応しない発作、呼吸不全に進行する可能性のある呼吸の問題、および閉塞性睡眠時無呼吸を有する可能性がある。赤ん坊は生れの後でまたは生命の最初の週以内にすぐに死ぬかもしれません。
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どのように多くの人々は、これらの疾患を持っていますか？
バッテン病を持っているどのように多くの人々が知られていないが、いくつかの推定値によって、それはいくつかの集団で1の12,500人のように頻 これは、米国内のすべての100,000人の子供のうち、推定2から4に影響を与えます。 さらに多くの個体が、ＮＣＬ疾患のいずれかを引き起こす可能性のある欠陥遺伝子のキャリア（下記参照）であり得る。 ＮＣＬ疾患はまれであるが、小児発症変異体は小児期の最も一般的な神経変性疾患である。 時折NCLの病気は不完全な遺伝子を運ぶ家族の複数の人に発生します。
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Nclはどのように継承されますか？
人々は通常、細胞内に同じ遺伝子の二つのコピーを持っています。 これは、場合によっては、セルが正常に機能するために１つのコピーのみが必要である場合に、セルが「バックアップ」システムを有することを意味する。 バッテン病は、病気を引き起こす特定の遺伝子の両方のコピー（各親からの1つ）が欠陥がある場合に引き起こされます。 これは常染色体劣性疾患として知られています。 欠陥のあるコピー（キャリア）が1つしかない人は症状を発症せず、通常はキャリアの状態を認識しません。 まれな例外は成人のNCLである可能性があります（下記参照）。
両方の親がNCLを引き起こす欠陥遺伝子を持っている場合、病気の子供を持つ各妊娠中に1の4チャンスがあります。 同時に、各妊娠の間に正常なコピーが他の親から受継がれるので子供を親のような”キャリア”にする不完全な遺伝子の一つだけコピーを受継ぐ赤ん坊のた キャリアはほとんどの場合、病気の影響を受けませんが、異常な遺伝子を自分の両親から継承したのと同様の方法で子供に渡すことができます。 最後に、2つの完全に正常な遺伝子を継承する赤ちゃんのための4のチャンスに1があります。
バテン病のいずれかのフォームのリスクがあるのは、その親がバテン病を持っている子供、およびその親が障害を引き起こすが、重度の障害の影響を受けていないNCL遺伝子のキャリアである子供です。 成人のNCL/Kufs病Bは、常染色体劣性または常染色体優性障害として遺伝することがあります。
常染色体優性遺伝では、病気の遺伝子の欠陥を継承するすべての人が、正常なコピーを継承している可能性がある場合でも、病気を発症します。
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これらの疾患はどのように診断されますか？
人の個人および家族の病歴および神経学的検査のレビューに続いて、いくつかの検査を使用して、バッテン病および他の神経セロイドリポフスシノースを診断することができる。 現在、当て木の病気のほとんどの診断は遺伝子検査によってなされます。 可能な診断テストは次のとおりです:DNA分析/遺伝子検査は、NCL疾患を引き起こす変異遺伝子の存在を確認することができ、疾患の出生前（出生前）診断に使用することができる。
- DNA分析/遺伝子検査は、ncl疾患の原因となる変異遺伝子の存在を確認することができる。 ますます、NCL遺伝子は、同時にいくつかの遺伝子を試験する市販のてんかん遺伝子パネルに含まれるようになってきている。酵素活性の測定は、CLN1およびCLN2疾患を確認または除外するために使用することができる。
- 酵素活性の測定は、CLN1およびCLN2疾患を確認または除外
- 血液検査または尿検査は、バッテン病を示す可能性のある異常を検出することができます。 例えば、dolicholと呼ばれる化学物質のレベルの上昇は、NCLを有する多くの個体の尿中に見出され、空胞化リンパ球と呼ばれる穴または空洞を含む異常な白血球の存在は、特定の疾患突然変異に共通している。
- 皮膚や組織のサンプリングは、リポフスチンの蓄積によって形成された独特の形状を示すことができます—いくつかは半月のように見えますが、他の人は指紋のように見えます-特別な顕微鏡下で見たとき。 Lipofuscinsはまた紫外光学顕微鏡の下で見られたとき緑がかった黄色色で取ります。
- 脳波（EEG）は、頭皮に配置された電極を使用して、頭蓋骨を介して脳の活動を監視します。 脳の電気的活動の証拠となるパターンは、個人が発作を有することを示唆し、検査および臨床歴に関する所見とともにいくつかのパターンが特定のタイプのNCL疾患を強く示唆している可能性がある。
- 視覚誘発応答（視力によって生成された脳内の電気的活動を測定する）および網膜電図（網膜の異常を検出するために使用される）を含む眼の電気的研究は、いくつかのNclで一般的な様々な眼の問題を特定することができる。 リポフスチンの緑がかった黄色は、時には目の後ろを調べることによって検出することができます。 ほとんどの診断はDNA検査で行うことができるので、これらは現在あまり頻繁に行われていません。
- コンピュータ断層撮影（CT）と磁気共鳴画像（MRI）スキャンを使用した画像診断は、医師が脳の外観の変化を探すのに役立ちます。
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何か治療法はありますか？
バッテン病のいずれかのフォームの症状を逆転させることができる特定の治療法は知られていません。 2017では、食品医薬品局は、症状の進行を遅らせるか停止させることが示されているcerliponase alfa（Brineura®）と呼ばれるCLN2疾患（TTP1欠乏症）の酵素補充療法を承認し 他のNCL障害の病気の進行を遅らせたり止めたりする治療法はありません。
発作は、時には抗静薬で減少または制御することができます。 他の薬は心配、不況、parkinsonism（仕事をする/歩くことの剛さそして難しさ）、およびspasticity（筋肉剛さ）を扱って利用できます。 追加の医療上の問題は、発生したときに適切に治療することができます。 物理的な、作業療法は病気とのそれらが機能をできるだけ長く保つのを助けるかもしれません。 支援グループは、影響を受けた子供、大人、家族が共通の懸念や経験を共有し、病気の重篤な症状に対処するのを助けることができます。
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どのような研究が行われていますか？
国立衛生研究所（NIH）の一部である国立神経障害脳卒中研究所（NINDS）は、全国の主要医療機関への助成金を通じて、脳および中枢神経系の研究と支援を行っている。 NIHは世界の生物医学研究の一流の支持者である。
バテン病と神経セロイドリポフシノーシスに関するNINDSの研究の多くは、疾患のより良い理解、遺伝子治療、および障害を治療するための新規薬の開
CLN1疾患
科学者たちは、置換、機能する遺伝子を脳に送達するために修正された安全なウイルスを使用しています（遺伝子治療）。 遺伝子治療では、正しい遺伝子コードはアデノ関連ウイルス-ヒトに有害ではないように見える非常にわずかな免疫反応を引き起こす小さなウイルス— 科学者たちは、置換遺伝子が細胞内のタンパク質の産生を引き継ぐか、または回復させることを願っています。 他の研究者は、若年発症NCL疾患の遺伝子変異とそれが神経細胞の損失にどのように寄与するかを理解するために、新規アデノ関連ウイルスを使用し 研究者らは、ウイルスがヒトの疾患の治療に有効であるかどうかを結果が決定することを願っています。
科学者たちは、乳児バッテン病を治療するために、骨髄移植と遺伝子治療を組み合わせています。 この疾患のマウスモデルを用いて、彼らは、スタンドアロンの遺伝子治療を使用する際にいくつかの有効性が、単独で骨髄移植を使用して脳内のパルミトイルタンパク質チオエステレート-1（PPT1）活性の検出可能な増加を発見しませんでした。 併用療法は運動機能の改善とともに寿命を延ばすことが示された。 研究者は今病気のこのモデルの小さい分子の薬剤、遺伝子療法および骨髄の移植の新しい組合せの有効性を定めることを望みます。 これらの調査のどれもCLN1病気に苦しんでいる子供で行われませんでした。NIHの研究者は、CLN1疾患を治療するための潜在的な新薬—NtBuHA分子—を同定しました。
NIHの研究者は、CLN1疾患を治療するための潜在的な新薬を同定し 科学者は病気のマウスモデルのNtBuHAの分子をテストし、混合物がろうの集結を非常に減らし、頭脳のニューロンを保護し、運動調整の悪化を遅らせ、動物の寿命を拡張したことが分った。 別の分子プロジェクトは、ランチオニンケタミン、その内容物（オートファジーと呼ばれるプロセス）をリサイクルする細胞の能力を活性化する脳に見 この化合物およびその誘導体であるランチオニンケタミンエチルエステルは、神経保護特性を有することが示されており、細胞のリサイクルプロセスが中断されている様々な神経障害を治療することができる新しい分子の開発につながる可能性がある。 いくつかの研究は、バッテン病の自然史を評価し、それを治療する方法を見つけることを目指しています。
CLN2病
バテン病の自然史を評価し、それを治療する方法を見つけることを目指しています。 NINDSが資金を提供するプロジェクトの1つは、乳児後期バテン病と診断されたすべての年齢の子供の病気がどのように進行するかの遺伝的および観察可能な特性を研究しています。 この研究は、遺伝子治療によって送達される疾患に対する新薬の有効性を評価しているNIH支援研究と並行して実施されています。 別の研究では、バテン病の臨床評価機器として統一されたバテン病評価尺度を改良し、検証する予定です。 現在標準化された評価の器械を使用して当て木の病気の組織的臨床調査がありませんでした。
CLN3病
アミノ酸グルタミン酸—細胞が互いに話す方法に関与する化学物質—は、常にニューロンと支持細胞によってリサイクルされます。 過剰なグルタミン酸は神経細胞を損傷または殺すことができ、グルタミン酸レベルの上昇はCLN3遺伝子変異を有する子供の脳に見出されている。 NINDSの資金提供を受けた研究者は、マウスモデルを使用して、脳内のグルタミン酸レベルの調節を担う代謝リサイクル経路を調査しています。 研究者らは、支持細胞がグルタミン酸をリサイクルし、ニューロン内のグルタミン酸毒性を予防する能力を改善する可能性のある化合物を研究するこ
異なるNCLsに対する治療として、複数の薬物/アプローチまたはセロイドに対する活性を有する複数の薬物の組み合わせおよび遺伝子治療が必要
NINDSは、リソソーム病ネットワーク、研究センター、臨床研究者、患者擁護グループ、およびバテン病を含むリソソームおよび関連疾患の診断、管理、および治療に関す 研究の重点は、中枢神経系の構造と機能の定量分析、バイオマーカー（存在を示すか、正確に人の病気の進行率、または治療の有効性を予測することができる生物学的尺度）の開発、および疾患の自然史と治療の縦断的研究が含まれています。
バッテン病およびNCL障害に関する臨床研究に関する追加情報については、以下を参照してください。
ClinicalTrials.gov、世界中で行われた人間の参加者の臨床研究のレジストリと結果データベース。 NINDSおよび他のNIH研究所およびセンターによってサポートされているNCL障害に関する研究の詳細は、NIH RePORTER、現在および過去の研究プロジェクトの検索可能なデー
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どのように私は研究を助けることができますか？NINDSはNIH NeuroBioBank、神経学的および他の障害を持つ人々からの組織を研究者に供給する米国全体のいくつかの脳銀行を含む共同努力をサポートしています。 バッテン疾患を有する個体からの組織は、科学者がこの疾患をより強く研究することを可能にするために必要である。 目標は、疾患の神経学的基礎を理解するための研究のための高品質の標本の入手可能性とアクセスを高めることです。 将来のドナーは、https://neurobiobank.nih.gov/donors-why/にアクセスして登録プロセスを開始することができます。
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詳細はどこで入手できますか？
神経障害や脳卒中の国立研究所が資金を提供する研究プログラムの詳細については、研究所の脳資源と情報ネットワーク（脳）にお問い合わせくださ Box5801
Bethesda,MD20824
800-352-9424
情報は以下の組織からも入手できます：
バッテン病支援研究協会
1175Dublin Road
Columbus,OH43215
[email protected]
Tel:800-448-4570
Fax:866-648-8718
子供の脳疾患財団
Parnassus Heights Medical Building,Suite900
Suite900
San Francisco,CA94117
[email protected]
Tel:415-665-3003
Fax:415-665-3003
ネイサンの戦い財団
459State Road135South
Greenwood,IN46142
[email protected]
Tel: 317-888-7396
Fax:317-888-0504
リソソーム貯蔵疾患研究のためのかくれんぼ財団
6475East Pacific Coast Highway
Suite466
Long Beach,CA90803
[email protected]
Tel:877-621-1122
Fax:818-762-2502
“バッテン病ファクトシート”,NINDS,出版日June2018.
Nih Publication No.18-NS-2790
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National Institutes of Health
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NINDS health関連の資料は、情報提供のみを目的として提供されており、必ずしもNational Institute of Neurological Disorders and Strokeまたは他の連邦機関による裏書または公式の立場を表すものではありません。 個々の患者の処置か心配の助言はその患者を検査したか、またはその患者の病歴をよく知られている医者との相談によって得られるべきです。
すべてのNINDSで準備された情報はパブリックドメインにあり、自由にコピーすることができます。 NINDSまたはNIHへのクレジットは高く評価されています。
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