ケロイドおよび肥厚性瘢痕は、外傷、虫刺され、火傷、手術、ワクチン接種、皮膚穿孔、にきび、毛嚢炎、水痘、および帯状ヘルペス感染を含む皮膚損傷および刺激によって引き起こされる。 特に、網状の皮膚に達しない表面的な傷害は決してkeloidalおよび肥大性傷つくことを引き起こしません。 これは、これらの病理学的瘢痕が、この皮膚層への損傷およびその中でのその後の異常な創傷治癒に起因することを示唆している。 後者は、連続的かつ組織学的に局在化した炎症を特徴とする。 その結果、ケロイドおよび肥大性瘢痕の網状層には、炎症細胞、線維芽細胞の数の増加、新たに形成された血管、およびコラーゲン沈着物が含まれる。 さらに、インターロイキン（IL）-1α、IL-1β、IL-6、および腫瘍壊死因子-αのような炎症前因子は、ケロイド組織でアップレギュレートされ、これは、ケロイド患者では、皮膚の炎症前遺伝子が外傷に敏感であることを示唆している。 これは今度はケロイドの侵略的な成長を引き起こすかもしれない慢性の発火を促進するかもしれません。 さらに、病理学的瘢痕における炎症誘発因子の上方調節は、皮膚腫瘍ではなく、ケロイドおよび肥厚性瘢痕が皮膚の炎症性障害、具体的には網状真皮の炎症性障害であることを示唆している。 様々な外部および内部の傷害後刺激は、網状炎症を促進する可能性がある。 これらの刺激の性質は、ケロイドおよび肥大性瘢痕の特性、量、および経過を形成する可能性が最も高い。 具体的には、これらの刺激の強度、頻度、および持続時間が、瘢痕がどの程度早く現れるか、成長の方向および速度、および症状の強度を決定する可能性が これらの炎症誘発性刺激には、様々な局所的、全身的、および遺伝的要因が含まれる。 これらの観察は、ケロイドと肥厚性瘢痕との間の臨床的差異は、網状真皮の炎症の強度、頻度、および持続時間の違いを反映するだけであることを示唆 現在、医師はケロイドおよび肥大性瘢痕の全身および遺伝的危険因子を制御することはできない（または少なくともそれが非常に困難であると しかし、彼らはすべて、興味深いことに、炎症を軽減することによって作用する多くの治療モダリティを使用することができます。 それらは皮の張力を減らす副腎皮質ホルモンの注入/テープ/軟膏、放射線療法、cryotherapy、圧縮療法、安定療法、5-fluorouracil（5-FU）療法および外科方法を含んでいます。フルテキストの表示