カリウム尿レベル
低カリウム血症および高カリウム血症の評価における尿中指標
腎臓が血漿カリウムの一般的なレベルに適切に反応しているかどうかを評価するには、24時間にわたる尿中カリウム排泄が十分であるべきである。 カリウムの枯渇が3〜5日間続くと、24時間の尿中カリウム排泄は10〜20mEq/日に低下するが、このレベルを下回ることはない（図10）。 8) (90, 124, 162). したがって、低カリウム血症では、適切に低い尿中カリウム排泄は、腎外の損失（通常は胃腸管からの）または利尿薬の遠隔使用（利尿効果が磨耗した後に Jooらの研究では。 尿中カリウム濃度は、下痢、嘔吐、および利尿剤の使用において、正常なカリフェリック機序で予想されるように有意に低いことが判明した（91）。 比較では、1日あたりのカリウムの20以上のmEqの排泄物は多分不適当なカリウムの分泌の結果である腎臓のカリウムの無駄になることの部品を示 カリウム摂取量がゆっくりと増加すると、健常者は、血漿カリウム濃度（73、81、189）の実質的な上昇なしに、一日あたりのカリウムの400mEq以上（通常の摂取量の8-10倍）を排泄することができる（73、81、189）。 したがって、慢性高カリウム血症の所見は、正常な腎機能がそうでなければ過剰なカリウムの急速な排泄をもたらすので、尿中カリウム排泄の欠陥の存在を常に反映している（153）。スポット尿中のカリウムの測定を使用すると、誤解を招く可能性があります（91、92）。 例えば、15mEq/Lの尿のカリウムの集中は尿の2つ以上のLが日あるhypokalemiaの個人のために不適当に高いかもしれません。 一つは、尿カリウム/クレアチニン比または尿カリウム/浸透圧比（測定することにより、これを回避することができます92）。 尿中クレアチニン濃度の測定と尿中カリウム濃度の同時測定は、実際のカリウム排泄率のより良い測定を提供することができる。 カリウム対クレアチニン比が20mEq/gを超えると、腎カリウム消耗の存在を示すことが示唆されている（93）。 スポット尿中の尿カリウムの制限にもかかわらず、尿の流れの注意点を認識していれば、初期検査としての使用にはまだ便利です。 カリウムの排泄物の日内の変化のために、朝のサンプルの点の尿のカリウムを測定することはよいです。
カリウムの分別排泄（FEK）は、ろ過されたカリウムの量に関連して排泄されるカリウムの量を反映する：
FEKは、慢性腎臓病（CKD）の設定で発生する高カリウム血症症候群の評価に有用である。 それは、それがアカウントに通常、慢性高カリウム血症（患者で減少している一般的なGFRを、取るという利点を持っています22）。 多くの場合、腎高カリウム血症は、選択的アルドステロン欠乏またはckdのいくつかの原因に関連するカリウム分泌の管状欠損によるものである（15）。 そのような患者では、GFRは通常減少するが、高カリウム血症を説明するのに十分低くないレベルである25ml/分よりも高い。 これらの高カリウム血症患者における分画的カリウム排excretionは、高カリウム血症および同等のGFRを有さない被験者のそれよりも低い（Fig. 9) (22). 減らされたGFRの設定では、僅かのカリウムの排泄物は絶対カリウムの排泄物が対等なGFRのnormokalemic患者のそれと同じであるかもしれない間、GFRに関連して減らされたカリウムの分泌を明らかにするので有用です。 しかし、血漿カリウムは上昇しているため、カリウムの濾過負荷に対する絶対カリウム排泄は不適切に低い。 次の例は、これを示しています。 25ml/分のgfrを有する患者は、6の血漿カリウムを有する。0mEq/Lおよび60mEq/日の尿中カリウム排泄は、100ml/分のGFRを有する健康な個体と同じであるが、血漿カリウムは4.0mEq/Lである。
図9。 ベースライン条件下での糸球体濾過率（GFR）に対するカリウム（FEK）の分画排excretionの関係。 破線の内側の領域は、GFRの慢性的な減少で観察されたFEKの正常な適応的増加を示す。 各患者（開放記号）は、対応するＧＦＲに対して予想される基準ＦＥＫよりも低い基準ＦＥＫを有していた。 開いた円はhyperkalemic遠位腎尿細管のアシドーシスの患者を示します;開いた正方形は選択的なアルドステロンの不足によるhyperkalemic新陳代謝のアシドーシスの患者を
（Batlle D、Arruda JAL、Kurtzman NAから。 閉塞性尿路障害に関連する高カリウム血性遠位尿細管アシドーシス。 N Engl J Med1981;304:373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981
TABLE 5. Comparison of FEK with Varying GFR
| GFR | Plasma K+ | UK × V | FEK |
|---|---|---|---|
| 100 | 4.0 | 60 | 15 |
| 25 | 6.0 | 60 | 40 |
| 25 | 4.0 | 60 | 60 |
FE K、カリウムの分別排泄;GFR、糸球体濾過率。GFRが正常である場合、FEKはカリウム腎処理の評価において利点を提供しない。
GFRが正常である場合、FEKはカリウム腎処理の評価に利点を提供しない。
低カリウム血症の評価では，分数カリウム排せつは尿中カリウム排せつを測定するだけではほとんど利点がない。 6％未満のFEKは、食事のカリウム欠乏を受けた健常者によるカリウム排泄の分析から決定された適切なカリウム保存と一致している（27、28、90）。
CCDにおけるカリウム分泌プロセスを評価するために、Halperin et al. (62)経管カリウム勾配(TTKG)を導入した。 この指標は、カリウムの分泌が調節されているCCDイベントに焦点を当てているので、概念的に魅力的です。 この試験の使用における最初のステップは、端末ＣＣＤの内腔内の近似値に到達することである。 これは、尿中カリウム濃度を尿-血漿浸透圧比で割ることによって反映されるように、MCDで再吸収された水の量の尿中カリウム濃度を補正することに 次いで、ｃｃｄを血漿で割ることにより、ＴＴＫＧを以下のように計算することができる：＜／ｐ＞＜ｄｉｖ＞＜ｄｉｖ＞（式１ ９）ＣＣＤ＝尿／（尿浸透圧／血漿浸透圧）＜／ｄｉｖ＞＜／ｄｉｖ＞＜ｐ＞（式１ ９）ＣＣＤ＝尿／（尿浸透圧／血漿浸透圧）＜／ｄｉｖ＞＜／ｄｉｖ＞＜ｐ＞（式１ ９）ＣＣＤ＝尿／（尿 20)TTKG=尿/(尿/血漿)浸透圧]/血漿
したがって、TTKGは、CCDにおける正味のカリウム分泌の駆動化学力を反映しています。 この指標の妥当性は、いくつかの仮定に依存しています。 第一に、ＭＣＤにおける水再吸収を補正することによって、ＭＣＤに送達される大部分のオスモルは、ＭＣＤにおいて再吸収されない（すなわち、尿は、血漿中で少なくとも等浸透圧でなければならない）と仮定される（６ ２）。 この仮定は、契約されたＥＡＢＶ（８ ４）の状態を除いて有効である。 第二の仮定は、カリウムが分泌またはMCD（で再吸収されていないということです84）。 しかし、この仮定は、MCD中のカリウムの正味の再吸収が起こり得る極端なカリウム枯渇の条件およびMCD中のカリウム分泌が見られる生理上のカリウム摂取の条件では有効ではないかもしれない（84）。 TTKGの使用による第三の制限は、非常に高い流量では、TTKGは、単独で調べた場合、皮質遠位ネフロン（92）における平衡の欠如のために誤ってカリウム分泌を過 これらの注意点を念頭に置いて、TTKGは、CCDにおける正味のカリウム分泌の駆動力を評価するための有効な臨床ツールです。
TTKGの正常値の範囲に焦点を当てるのではなく、期待値の観点からTTKGを評価することが臨床的により有用である(15, 22, 62, 91). 期待値からの大きな偏差は、内因性腎欠損またはカリウム排泄に対する不適切な刺激に対する正常な腎応答（例えば、低カリウム血症の存在下での高アルドステロン症）のためにカリウム恒常性に腎障害があることを意味する（91）。 Ethierらの研究では。、TTKGの期待値は、カリウム排泄、すなわち、カリウム欠乏、高ミネラルコルチコイド活性および急性カリウム負荷（62）を調節することが知られている刺激の下 この研究に基づいて、TTKGの値は、少なくとも3日間低カリウム食の個人で1.0に近く、正常な副腎および腎機能を伴う高カリウム血症の間のTTKGの値は10以上でなければならないと結論された（62）。 高カリウム血症を伴うこの高いaレベルに注意しないことは、本質的な腎欠損またはカリウム分泌の刺激の欠如（例えば、低アルドステロン活性）を 低カリウム血症患者のより最近の研究では、TTKGは、ミネラルコルチコイド過剰（13.3±4.4）と利尿使用（8.6±1.3）と下痢（1.6±0.3）とのそれらの低い腎カリウム TTKGは高カリウム血症の原因となる腎部位を概念化するためのエレガントなツールですが、実用的なレベルでは、高カリウム血症は、ccdカリウム分泌の減少に起因すると仮定することができます。
低カリウム血症のほとんどの場合、診断は、下痢、嘔吐および利尿剤使用（91）などの臨床病歴、身体検査および薬物のレビューから明らかである。 身体検査は、量の枯渇および高血圧の有無の証拠に焦点を当てるべきである（144）。 酸塩基状態の分析はまた、低カリウム血症の病因を決定するのに役立ち得る。 嘔吐および経鼻胃吸引による低カリウム血症は、代謝性アルカローシスと関連している可能性がある。 対照的に、下痢関連の低カリウム血症は、通常、代謝性アシドーシスと関連している。 利尿の使用に二次適当な新陳代謝のアルカリ症と関連付けられるHypokalemiaは低カリウム血症の開発の重要な役割を担っていて容積の枯渇および二次
低カリウム血症の原因を特定することは、特に下剤や利尿薬をこっそり使用する患者では、しばしばこれらの患者によって否定されるため、困難 下剤乱用は、通常、代謝性アシドーシスと関連している。 過食症のような秘密の嘔吐、および利尿薬の違法な使用は、体重を意識した個人で見られることがあります。 高血圧および別の方法で説明されていない低カリウム血症の患者は第一次hyperaldosteronismを持っていることの疑われるべきです。 バーター症候群は、重度の低カリウム血症および代謝性アルカローシスを特徴とし、これは通常小児期に現れる。 これらの患者では、血圧は通常低いですまたは正常であり、hyperreninemiaおよびhyperaldosteronismはあります。 腎臓のマグネシウムの無駄になることはhypomagnesemiaで起因し、hypercalciuriaはまた見られます。 成人に見られるバーター症候群の変種であるギテルマン症候群では、低カリウム血症は通常軽度であるが、低マグネシウム血症はより重度であり、高カルシウム尿症はない。 低マグネシウム血症は、不十分に定義されたメカニズムによって腎カリウム消耗を誘導するので、マグネシウムは、原因不明の低カリウム血症（とすべきである72、93）を有するすべての患者で測定されるべきである。
腎カリウムの損失では、kaliuresisを促進する要因を逆転させることが必要である（例えば、利尿薬を受けている患者の高塩分摂取）。 カリウム欠乏症が最終的に治癒しやすい場合（例えば、原発性アルドステロン症を引き起こす副腎腺腫）、アミロリドまたはトリアムテレンなどのカリウム温存薬の使用は有用であり得る（124）。 これらの薬物は、外科的治癒が不可能な場合（例えば、両側副腎過形成）またはリドル症候群（124）で慢性療法として使用することもできる。
慢性高カリウム血症の単なる発見は、正常な腎機能では、カリウム負荷の増加は過剰なカリウムの急速な排泄につながるので、カリウム分泌の 尿のカリウムの集中はhyporeninemic hypoaldosteronismのシンドロームのように、そしてナトリウムチャネルを妨げる薬剤との慢性のhyperkalemiaの設定で低いです（例えば、trimethoprimおよびamiloride）（179）。 ハイポレニン血症低アルドステロン症の症候群は、gfrの軽度から中等度の減少を有する患者における高カリウム血症の重要な原因である。 前述したように、ＣＫＤの設定では、腎カリウム分泌は、分画カリウム排泄を用いて最もよく評価される（図１ ０Ａ）。 9) (22). 慢性高カリウム血症の患者では、FEKはGFRの同様の減少を有する正常なカリウム血症患者のそれよりも低い（表5）。
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