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エピジェネティクス–私たちを作るのは遺伝子だけではありません

エピジェネティクスとは何ですか?伝統的な遺伝学は、私たちの遺伝子のDNA配列がある世代から次の世代に渡される方法を説明していますが、エピジェネティクスは、遺伝子が使用される方 コンピュータの類推をするために、エピジェネティクスをメタデータ、基礎となるデータを記述し、順序付けする情報と考えてください。 たとえば、MP3プレーヤーを所有している場合は、多くのデータ、MP3ファイルが含まれます。 これらは遺伝子に類似していると考えてください。 しかし、あなたはまた、おそらくプレイリストを持っているか、アーティストやジャン この情報、プレイリスト、アーティスト、ジャンルなど。 メタデータです。 それはどのトラックが再生され、どのような順序で決定され、これはエピジェネティクスが遺伝学にあるものです。 これは、分子生物学者が言うように、どの遺伝子がスイッチオンまたは「発現」されるかに影響を与える一連のプロセスである。

エピジェネティクスはどのように機能しますか? だから、エピジェネティクスは、遺伝子自体のDNA配列ではなく、遺伝子がどのように発現し、使用されるかについてですが、これはどのように機能しますか?

多くの研究者が過去数十年にわたってエピジェネティクスを研究してきましたが、現在は激しい研究活動の分野です。 私たちは、エピジェネティクスがどのように機能するかの一部は、DNAに小さな化学タグを追加したり削除したりすることであることを知っています。 これらのタグは、特定の遺伝子をオンまたはオフにする必要があるかどうかに関する情報で強調表示するポストイットノートと考えることができま 実際、問題の化学タグはメチル基(図1参照)と呼ばれ、DNAの遺伝コードを構成する四つの塩基または”化学文字”、A、C、T、Gのいずれかを変更するために使用され タグ付けされた文字はCまたはシトシンであり、それが変更された場合、またはメチル化された場合、5-メチルシトシンと呼ばれます。 メチル基は、DNAメチルトランスフェラーゼ(DNMTs)と呼ばれる酵素によってDNAに付加される。

  • 図1。 エピジェネティック現象の中心であるメチル基とアセチル基、およびDNA中のシトシンと5-メチルシトシンの化学構造。 分子の五角形の部分は、DNAの連続的な”骨格”を形成する。 よく知られた二重らせんを構成するDNAの二本鎖のうちの一つだけが示されている。

女王蜂の状態は、部分的に少数のメチルタグによって決定されます

ほとんどの場合、遺伝子のDNA中のより多くのメチル化されたCsは、遺伝子 ミツバチは、これがどのように機能するかの良い例を私たちに提供します。 働き蜂と女王は非常に異なった体を持っています;女王ははるかに大きく、長く生きていて、腹部が拡大し、何千もの卵を産みますが、小さな労働者は無菌ですが、複雑な採餌とコミュニケーションスキルを持っています。 それにもかかわらず、女王とハイブの労働者は女性であり、遺伝的に同一です。 これがどのように来るかの手がかりは、ローヤルゼリー、いくつかの発達している幼虫に供給され、これらの幼虫が労働者ではなく女王になる結果となる分泌物にあります。 私たちはローヤルゼリーとその女王作りの特性に後で戻ってくるだろうが、研究の魅力的な作品は、DNMT酵素を添加するメチル基の量が人工的に蜂の幼虫 したがって、女王と労働者の間のスイッチは、ハチの幼虫のDNA上のメチルタグの豊富さによって反転することができます。 少数のメチルの札は女王およびない労働者に幼虫の開発で起因する成長の幼虫の特別な遺伝子か遺伝子の転換をもたらします。

尾のタグも遺伝子スイッチを操作します

DNAメチルタグは物語の一部に過ぎません。 すべての植物および動物の細胞では、DNAはdnaの二重らせんが蛋白質の中心中心のまわりで包まれるヌクレオソームに包まれるか、または包まれます(図2 約150文字分のDNA(または塩基対)が各ヌクレオソームの周りに包まれており、これは30億塩基対の遺伝コードを各細胞にパッケージ化するのに役立ちます。 ヌクレオソームは従来の顕微鏡では小さすぎて見ることができませんが、生物学者はX線回折と呼ばれる技術を使用してヌクレオソームのような物体の形や組織を調べ、1997年にこの技術は高解像度でヌクレオソームの美しい構造を明らかにしました-see(http://www.rcsb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1aoi)。

  • 図2。 よく知られているDNA二重らせん(青)は、細胞内のヌクレオソーム(灰色のシリンダー)の周りに包まれています。 ヌクレオソームの文字列は、30nm繊維と呼ばれるより厚いフィラメントに巻くことができ、これはさらにさらに厚いクロマチン繊維に巻くことがで 遺伝子がオンになると、そのヌクレオソームは10nm繊維のようによりコーティングされていません。

ヌクレオソームはコンパクトですが、ヒストンと呼ばれるヌクレオソームを構成するタンパク質の末端または”尾”は、そうでなければコンパクトなヌクレオソーム構造から突き出ています。 DNA上のメチルタグと同様に、小さな化学タグもこれらのヒストン尾に追加することができます(図3を参照)。 これらの尾に追加される化学タグの2つは、アセチル基とメチル基です。 メチル、アセチルおよび他のいくつかのタイプのタグは、多数の組み合わせで尾部に追加することができ、これは基礎となる遺伝子がオンまたはオフ 実際、遺伝子は、DNAメチルタグとヒストンテールタグによって、完全に、またはその間のどこかで(これはサイレンシングと呼ばれます)右オフに切り替えるこ DNAおよびヒストンの札の組合せはまた遺伝子がいかに容易にオンまたはオフになるか影響を与えることができます。

  • 図3。 化学タグは、ヌクレオソームを構成するヒストンタンパク質の”尾”に追加することができます。 灰色シリンダー、ヌクレオソーム;曲げられた黒いライン、ヒストンの尾;緑の円、メチルの札;赤い三角形、アセチルの札;藤色の六角形、札の他のタイプ。

細胞が分裂するとき

細胞が分裂するとき、元の細胞(ヒト細胞の23対の染色体に含まれる30億塩基対)のDNA配列全体が複製され、両方の娘細胞が正確なコピーを受け取るようになります。 あなたが尋ねるかもしれない、すべてのそれらのエピジェネティックなタグに何が起こりますか? 我々は、両方の娘細胞がDNAメチル化の同じパターンを有するように、DNA-メチルタグもコピーされていることをしばらくの間知っていた。 我々は今、これは現在あまりよく理解されているが、ヒストンタグのパターンは、細胞が分裂するようにも主に複製されていることを知っています。 それにもかかわらず、細胞分裂はまた、エピジェネティックなタグを最も容易に変更することができる時である。

長寿命のワームのリターン

最初に、私たちは、個々の子孫がもともと長寿を引き起こした変異遺伝子(変異)を継承していなくても、子孫に長寿を渡した長寿命の微視的なワームの話に出くわしました。 私たちは今、この明らかに奇妙な結果を説明する立場にあります。 ほとんどの場合、遺伝子にはタンパク質分子を作るための情報が含まれており、タンパク質分子は細胞内で化学反応を行う酵素、または細胞自体の構造の一部である可能性があります。 これは、ワームの研究で変異した遺伝子がヌクレオソームにメチルタグを追加するために一緒に働くタンパク質を作ることが判明しました。 このタグはオンスイッチです。 遺伝子の一つ以上が変異したとき、このタグは存在せず、老化に関与するいくつかを含む、オンにする必要があるいくつかの遺伝子がオフになり、ワームズはより長い寿命を有していた。 予想外のことは、エピジェネティックなタグは、精子と卵の形成中に完全に消去またはリセットされると考えられていたので、遺伝子自体とは異なり、次の世代に渡されるべきではないということです。 しかし、この結果と他の研究は、これが必ずしもそうではなく、時にはエピジェネティックなタグのパターンが渡されることを示しています。

女王を作る方法

幼虫のミツバチが労働者になるのか女王になるのかはエピジェネティックなスイッチに依存し、このスイッチはローヤルゼリーによって”反転”されているようです。 しかし、それ以外の場合は女王になるために、労働者になるように成長する幼虫を導くローヤルゼリーについては何ですか? 答えは、ヌクレオソームのヒストン尾部に追加された個々の化学タグが常に細胞によって改訂されていることを理解することにあります。 アセチルの札はヒストンのアセチルのtransferasesと呼出される酵素によって加えられ、ヒストンのdeacetylases(HDACs)と呼出される酵素の第2グループによって取除かれるか、ま これらの酵素の両方は、ほとんどの細胞に存在し、これは遺伝子が時間の経過とともにオンまたはオフに切り替えることができます。

より多くのアセチルタグは、女王蜂の状態を提供するのに役立ちます

最近、研究者は、このプロセスを変更することができ、ローヤルゼリー中の化合物を同定するために着手し、彼らが発見したものは、HDAC阻害剤として知られているものでした。 これはローヤルゼリー中に存在し、通常はヒストンからアセチルタグを除去するHDAC酵素の作用を停止する比較的単純な化合物であった。 これは蜂の胚の細胞のアセチルの札の集結で起因し、前に記述されているDNAメチル基の減少のように女王の開発に必要な主遺伝子をつけるとこれ ローヤルゼリー中のHDAC阻害剤がなければ、幼虫は遺伝的指示の”デフォルト”セットに従い、労働者に発展する。
HDAC阻害剤は、女王蜂にとって重要であるだけでなく、エピジェネティックなタグを標的とし、いくつかの種類の癌の治療に有用である医学的に有用 さらに、HDACsは私たちの脳が記憶を形成する方法においても役割を果たしており、ヒストンアセチル化に影響を与える新規な薬物は、高齢患者の記憶障害を治療する上で将来的に役割を果たす可能性がある。

環境とエピジェネティクス

女王と働き蜂の違いは、アセチル基などのエピジェネティックなタグを直接変更する化学物質への曝露によっ 明らかに、私たちは微視的なワームや蜂のように人間の集団の実験を行うことはできませんが、時には人間の歴史や自然現象が私たちのためにそれを そのような例の1つは、オランダの飢餓の冬として知られているものです。 ヨーロッパでの第二次世界大戦の最後の年に、オランダの民間人にドイツ軍を占領することによって課された食糧禁輸は、特に厳しい冬と一致して、深刻な飢饉をもたらしました。 約20,000人が飢餓で死亡し、配給量は一日あたり1000キロカロリー以下に低下した。 戦争の混乱にもかかわらず、医療と記録はそのまま残っており、科学者はその後、人間の健康に及ぼす飢饉の影響を研究することができます。 彼らが見つけたのは、飢饉の間に子宮にいた子供たちが、飢饉の後に考えられた子供たちと比較して、様々な健康問題を発症する可能性が生涯増加した この効果のための最も敏感な期間は、妊娠の最初の数ヶ月でした。 従って、何かは生命の残りのための個人に影響を与えることができる子宮の開発で早く起こるようである。

エピジェネティックな効果は、時には孫に渡すことができます

さらに驚くべきことに、いくつかのデータは、飢餓の冬の間に妊娠していた女性の孫 我々がすでに議論してきたことから、これはエピジェネティックなメカニズムを強く示唆している。 実際、オランダの飢餓の冬の家族との研究は続き、遺伝子を見ている最近の調査はigf2を見つけました生れの前に飢饉に露出される個人のこの遺伝子のDNAのメチルの札の低レベルを苛立たせました。 IGF2自体はこれらの人々の悪い健康の高められた危険に含まれないかもしれないが生れの前に作り出されるepigenetic効果(特定の遺伝子のメチルの札の数の 動物での研究はまた、母親の食事が彼女の子孫に影響を与える可能性があることを発見しました。 例えば、羊にメチル基を作るのに必要な食物の種類を欠いた食事を与えることは、DNAメチル化のパターンが変化し、特定の健康上の問題の予想よりも高

エピジェネティクスとインプリンティング、なぜお母さんとお父さんの遺伝子が必ずしも同等ではないのか

私たちはすべて私たちの細胞に23対の染色体を持っています。 それぞれのペアのために、一つは母親から来て、一つは父親から来ました。 したがって、我々は、各親から各遺伝子の一つのコピーを継承し、我々は一般的に、遺伝子の機能は、それがから来た親に依存しないと仮定します。 しかし、刻印された遺伝子の場合、物事は異なります。 これらの遺伝子については、遺伝子の母体または父方のコピーのいずれかが活性であり、他方のコピーは沈黙している。 ヒトおよびマウスには少なくとも80個の刻印された遺伝子があり、その多くは胚または胎盤の成長に関与している。 同じ細胞内の他のコピーがオンになっている間に、遺伝子の一方のコピーをオフにするにはどうすればよいですか? 答えはエピジェネティクスです。 おそらく最も研究されている刻印された遺伝子はIGF2である(上記参照)。 IGF2の一部はスイッチとして動作します。 DNAがここでメチル化されている場合、IGF2遺伝子を発現させることができる。 スイッチは遺伝子のお父さんのコピーでだけメチル化され、従って母性的なコピーは無声であるが、このコピーだけ表現されます。 このスイッチは配偶子(卵と精子)に設定されていると考えられているので、最初から、Mumから受け取った遺伝子とDadから受け取った遺伝子はエピジェネティックタグで異なってラベル付けされているため、同等ではありません。

インプリンティングと精神障害

AngelmannとPrader-Willi症候群は、両方の染色体15の一部の損失によって引き起こされる異なる症状を持つ二つの異なる遺伝 この欠陥のある染色体の1つのコピーを継承する子供は、他の親からの染色体の正常なコピーを有するにもかかわらず、AngelmannまたはPrader-Willi症候群を発症する。 では、同じ突然変異(15番染色体の一部の喪失)はどのようにしてこれら2つの異なる状態につながるのでしょうか? 答えは染色体15のこの特定の部分が捺印されるいくつかの遺伝子を含んでいる、従ってこれらの遺伝子の父方か母性的なコピーだけ表現されるという発見にあります;2つのシンドロームのどちらが現われます削除が母性的なか父性に受継がれた染色体にあったかどうかによって決まります。 障害のある染色体がDadから継承されている場合、母体染色体15でオフになっている刻印された遺伝子の機能的コピーはなく、結果はAngelmann症候群であり、Prader-Willi症候群の逆もまた同様である。 これは、嚢胞性線維症のようなほとんどの遺伝的条件とはまったく異なり、変異した遺伝子または遺伝子が両方の親から継承された場合にのみ、発

男の子対女の子,全体の染色体をオフにする方法

私たちのほとんどが知っている遺伝学のビットは、男の子を男の子にするものです,そして、女 それはX染色体とY染色体です。 私たちの存在の冒頭で、私たち一人一人が卵を介して私たちの母親から一つのX染色体を受け取り、女の子が精子を介して父親から別のX染色体を受 男性の胚の細胞内のY染色体は、それを男の子に発達させるように指示し、2つのX染色体とY染色体がない場合、女性の胚は女の子に発達する。 今、あなたはここに不均衡があることに気づくかもしれません。 私たちは皆、他のすべての染色体のそれぞれ2つを持っていますが、性染色体(XとY)の場合、女の子は2つのXを持っていますが、男の子は1つのX(とY) Y染色体にはほとんど遺伝子が含まれていませんが、主に「男性性」に関与していますが、X染色体には色覚、血液凝固、筋肉機能などの重要なプロセスに関 男性と女性の細胞の間のX染色体遺伝子の「投与量」を均等にするために、女性の細胞では1つのX染色体全体がオフになります。 これはX染色体不活性化と呼ばれ、子宮の非常に早い時期に起こります。 女の子の赤ちゃんが生まれたとき、彼女の体は母親または父親のX染色体のいずれかがオフになっている細胞の混合物またはキメラであるように、このプロセスでは、細胞は、ランダムに、父方のX染色体または母方のx染色体のいずれかをオフにします。 これが起こる方法は私達が論議し、女性の細胞が顕微鏡の下で見ることができるBarrボディと呼ばれる1つの非常に密集したX染色体を含んでいるこ

べっ甲の猫のケース

私たちはおそらくすべてのべっ甲の猫とオレンジと黒の毛皮のパッチとその斑状のコートに精通しています。 あなたが知らないかもしれないことは、このタイプのコートを持つほとんどすべての猫が女性であるということです! この理由は、毛色の遺伝子が猫のX染色体上に位置しているためです。 この遺伝子には、”O”と”o”と呼ばれる2つのバージョンがあります。 雌猫の同じバージョンの2つのコピーは、それぞれ生姜または黒の毛皮をもたらしますが、それぞれの1つのコピーはべっ甲の効果を与えます。 これはX染色体の不活性化にあります。 これらの猫の皮膚は、母親または父親のX染色体が不活性化された細胞のパッチで構成されています。 これにより、O遺伝子がオンになり、oがいくつかのパッチ(オレンジ色の毛皮)で沈黙し、o遺伝子がオンになり、Oが他のパッチ(黒い毛皮)で沈黙したため、べっ甲パターンが生じる。 オスの猫はX染色体が1つしかなく、X染色体の不活性化がないため、オレンジ色または黒のいずれかです。

エピジェネティックな継承、エピジェネティックな状態をある世代から次の世代に渡すことができますか?

回虫の例から見てきたように、エピジェネティックな効果(この場合は寿命の延長)は、ある世代から次の世代に渡すことができますが、効果は数世代 エピジェネティックな効果がヒトや他の哺乳動物の後の世代に引き継がれる例はありますか? オランダの飢餓の冬の影響が飢饉の間に妊娠していた女性の孫に影響を与えたという証拠がいくつかあります。 同様に、19世紀のスウェーデン北部の人口の研究では、飢饉と豊富なサイクルを受けた、利用可能な食糧の量は、次の世代の健康と長寿に影響を与えてい

マウスの髪の色は、エピジェネティックな効果によって決定することができます

おそらく、遺伝子導入エピジェネティックな効果の最もよく知られている例は、マウスAgouti遺伝子によって提供されています。 この遺伝子は髪の色を制御し、毛包細胞の適切なタイミングでオンにして、それ以外の場合は暗い毛に黄色のストライプを生成し、agoutiコートと呼ばれるも しかし、Avyと呼ばれるAgouti遺伝子の特定の変異体を有するマウスは、野生型マウスの黄色と通常の暗い(agouti)パターンの間の任意の場所にあるコートを有する。 黄色いマウスはまた肥満になり、他の健康上の問題に苦しみます。 したがって、Avy遺伝子は可変効果を持っているようです(実際にはAvyはAvariable yellowの略です)。 これがどのように機能するかは何年も遺伝学者を困惑させてきましたが、これをエピジェネティックな効果として認識することができます。 黄色の毛皮は、Agouti遺伝子のAvyバージョンが障害のあるコントロールを持っており、すべての時間をオンにしているために発生します。 しかし、メチルタグは、多くの場合、障害のあるコントロールDNA配列に追加され、これは個々のマウスでまだらや暗いagouti毛皮の結果、遺伝子をオフにする傾向が Avy遺伝子を持つダムに生まれた子犬は、黄色から暗い色に色の範囲が、割合は母親のコートの色に依存します。 さらに、母親と祖母の両方が暗い色をしている場合、暗い子孫の割合が高いことが観察されます。 したがって、(Avy遺伝子上のメチルタグの数によって)エピジェネティックに決定されるagouti着色は、ある程度、ある世代から次の世代に運ぶことができる。

卵と精子は通常、エピジェネティックな効果を”引き継ぐ”ことはありません

エピジェネティックな効果が親から子孫に続くケースを見つけることができますが、これは通常ではなく、ほとんどすべてのエピジェネティックなスイッチまたはマークが生殖細胞(卵と精子)および胚の発生の初期段階でリセットされます。 実際、そうでなければ、受精卵を完全に形成された生き物に驚くべき発達は不可能です。

受精卵から完全に形成されたヒトになると、それはすべて(epi)ゲノムにあります

これまでエピジェネティックな調節のいくつかの特定のケースを説明してきましたが、私たちは今、その広い意味でのエピジェネティクスは、(遺伝子自体のDNA配列ではなく、遺伝子がどのように表現され、使用されているか)受精卵が最終的に生物全体を生み出すことができる方法の中心であり、どのようにあなたの肌の細胞は、まったく同じ遺伝子を含んでいるにもかかわらず、皮膚細胞のままであり、脳細胞とは異なることを知っています。 受精直後に、発達中のヒト胚は、胚性幹細胞と呼ばれる細胞のボールで構成されています。 これらの細胞のそれぞれは、胚が成長するにつれて体内の細胞の種類(例えば、脳細胞、皮膚細胞または血液細胞)のいずれかを生じさせる能力を有する。 対照的に、赤ちゃんが生まれた9ヶ月後、彼または彼女の体を構成する細胞のほとんどは、特定の機能を持つ特定のタイプの細胞であることを約束 細胞が分裂するにつれて、胚性幹細胞のボールは徐々に赤ちゃんのすべての細胞タイプと構造に発達します。 これが起こるためには、胚が成長するにつれて、何千もの遺伝子を適切なタイミングで、適切な細胞でオンまたはオフに切り替える必要があります。 例えば、私達の皮に強さを与える繊維状のケラチンタンパク質を作る遺伝子は皮膚細胞でしか、ない成長の頭脳で転換し、脳細胞が成長し、相互接続を作

開発中に遺伝子を’オン’と’オフ’に切り替える必要があります。 エピジェネティックタグはこれを助ける

今日の研究の非常に大きな領域は、この遺伝子の切り替えがどのように機能するかに関係しており、このプロセスの大部分はエピジェネティックな化学タグ、特にアセチルとメチルヒストンタグを使用しています。 これらの胚性幹細胞が他のタイプの細胞のすべてを生じさせることができるようにするために、それらのエピジェネティックスイッチは成体細胞と比較して(ほぼ)完全にリセットされる。 私たちが刻印された遺伝子と遺伝子導入のエピジェネティックな継承から例外があることを知っているように、私は括弧内に”ほとんど”入れました。

Epigenetics,dolly the sheep and friends

1997年には、Dollyと呼ばれる羊が彼女の種の最も有名な例となり、簡単にテレビの有名人になった。 彼女の名声の理由は、彼女が体細胞核移植と呼ばれるプロセスによって”作成”された最初の哺乳動物、または言い換えれば最初の人工クローン(天然のクローンである一卵性双生児とは区別される人工)であったからである。 彼女の誕生につながるプロセスは、一つの女性の羊からの成熟した卵母細胞(未受精卵)と第二の羊の乳房からの通常の細胞を必要としました。 最初に、核(DNAを含む部分)を卵母細胞から除去した。 これは、卵母細胞は他の細胞に比べてかなり大きいが、肉眼で見るにはまだ小さすぎるため、特別な顕微鏡を使用して行われました。 その後,乳房細胞からの核を脱核卵母細胞に挿入した。 したがって、ドリーは3つの「母親」を持っていました:卵母細胞のドナー、乳房細胞のドナー、および発達中の胚を長期に運んだ羊。 父親は関与していなかった。 このプロセスは非常に非効率的であったが、成体哺乳動物細胞からの遺伝子が、他のタイプの細胞に発展することができる胚性幹細胞の状態に”エピジェネティックに再プログラム”することができるという最初の証拠であった。 その後、同じプロセスが他の種に適用され、傷害または疾患によって損傷された組織を修復することができる細胞を生成する際に医学的用途を有

概要

: エピゲノムとエンコードプロジェクト-生物学の”大きなハドロン衝突型加速器”

“ゲノム”という用語は、生物のDNA配列全体(人間のためにそれの三十億文字)を指すのに対し、エピゲノムは、生物の各細胞タイプで、メチルDNAタグ、メチルヒストンタグ、アセチルヒストンタグおよび我々が言及していない他の化学タグを含むすべての遺伝子にわたってエピジェネティックな修飾の全体のパターンを指す。 これはほとんど想像を絶する量の情報を表し、ヒトゲノムプロジェクトでさえも矮小化しています。 それにもかかわらず、エピゲノムの知識は、次のような生物学における最大の質問のいくつかに完全に答えるために不可欠です:どのように我々は同 なぜ私たちは老化するのですか? そして、どのように我々はより良いような癌などの疾患を理解することができますか? 驚くことではないが、エピジェネティクスとエピゲノムは研究の大きな領域です。 この分野の研究のいくつかは、ヒトゲノム全体の多くの異なるタイプの細胞におけるエピジェネティックタグのパターンを同定するための進行中のベンチャーであるENCODE(Encyclopedia of DNA Elements)プロジェクトに包含されている(http://genome.ucsc.edu/ENCODE/)。 ENCODEプロジェクトは、スイスのLarge Hadron ColliderまたはLHCに例えられることがあります。 LHCは、これまでに構築された科学機器の最大の作品であり、それを実験物理学者が実施することは、私たちの宇宙を構成する物質の基本的な詳細を探 生物学者は、彼らの研究のためのキットのような壮大な作品を持っていない(または必要)が、人間のエピゲノムの複雑さを調べるための努力は、その規模、複雑さと作成されている情報の量のためにLHCプロジェクトに例えられています。

エピジェネティックエラー

エピジェネティクスは、私たちの科学的知識が急速に増加している分野です。 科学者が発見したことの1つは、エピジェネティックなエラーが癌や老化細胞などの病気で一般的であるということです。 その結果、科学者は欠陥のあるエピゲノムを標的とする医薬品を開発しており、最初の例の1つはローヤルゼリーに見られる化合物と同様のHDAC阻害剤 遺伝的インプリンティングなどの遺伝の奇妙なパターンの研究から、黄色/agouti Avyマウス、すべての女性のべっ甲の猫の集団および他の関連現象生物学者は、私たちの遺伝子のDNA配列の”上に”ある情報の全く新しい層を発見しました。 これらの新しい発見は、これらの以前の不可解な観察を説明するだけでなく、ヒト疾患の新しい理解と治療のための大きな可能性を秘めています。

さらに読む:

  • 鳥、エイドリアン。 “エピジェネティクス” インスタントエキスパートNo.29′,新しい科学者,5th January2013,No.2898.
  • “エピジェネティクス革命:現代生物学が遺伝学、病気、継承の理解をどのように書き換えているか”。 出版社:アイコンブックス ペーパーバック1月2012. ISBN-10:1848313470. RRPの価格£9-99。
    • http://www.nature.com/scitable/tpicpage/epigenetic-influences-and-disease-895
    • http://www.nature.com/scitable/tpicpage/epigenetic-influences-and-disease-895