INTRODUCTION

Un homme de 25 ans s’est présenté à la clinique du sommeil avec une plainte principale de somnolence diurne excessive et a été témoin d ‘ »épisodes d’étouffement” nocturnes datant de quelques années. Son score sur l’échelle de somnolence d’Epworth était de 13. Son heure habituelle de coucher et son heure de lever étaient respectivement de 23h00 et de 7h00. Il n’y avait pas d’antécédents de ronflement et le patient a nié des antécédents de cataplexie, d’hallucinations hypnopompiques / hypnagogiques ou de paralysie du sommeil. Six semaines avant son étude sur le sommeil, son médecin traitant lui avait prescrit 20 mg de paroxétine par jour et, 2 semaines avant l’étude, 50 mg de trazodone au coucher avaient été ajoutés à son schéma thérapeutique. Ces médicaments ont été prescrits pour traiter la dépression avec anxiété comorbide qui était présente depuis de nombreuses années mais qui n’était pas traitée actuellement. Malgré un horaire de sommeil régulier de 8 h par nuit, il s’endormait souvent au travail. Le patient a noté que sa somnolence diurne excessive était antérieure à l’utilisation des antidépresseurs. Ses antécédents familiaux étaient positifs pour un père souffrant d’apnée obstructive du sommeil. Son examen physique a révélé des signes vitaux normaux avec un indice de masse corporelle de 23,5. L’examen de la tête, des oreilles, des yeux, du nez et de la gorge n’était pas remarquable, tout comme l’examen cardiopulmonaire.

Un polysomnogramme diagnostique de nuit (PSG) a été obtenu avec l’hypnogramme illustré à la figure 1 et un résumé des résultats pertinents dans le tableau 1.

Un test de latence de sommeil multiple (MSLT) a finalement été obtenu à la suite du PSG pour évaluer objectivement sa gravité de somnolence (tableau 2).

DISCUSSION

Bien que la dépression clinique puisse s’accompagner d’une hypersomnie, la plainte de notre patient d’épisodes d’étouffement nocturne justifiait une évaluation polysomnographique supplémentaire pour exclure les troubles respiratoires du sommeil comme cause contributive. En plus du léger trouble respiratoire du sommeil observé sur le polysomnogramme, l’augmentation significative du pourcentage de sommeil paradoxal sur son hypnogramme, appelé rebond du sommeil paradoxal, et les 2 SOREMPs observés sur MSLT étaient des résultats importants du cas. Chacune de ces questions sera abordée à tour de rôle.

Chez les adultes en bonne santé, le sommeil paradoxal représente 20% à 25% du temps de sommeil total. Le sommeil paradoxal survient toutes les 90 à 120 minutes d’une nuit de sommeil et augmente de durée à chaque période de sommeil paradoxal. Il peut y avoir 4 à 5 périodes de sommeil paradoxal par nuit.1 Chez notre patient, en revanche, 58% du temps de sommeil total était constitué de sommeil paradoxal. Il existe plusieurs causes de l’augmentation du pourcentage de sommeil paradoxal, comme le montre le tableau 3.1-8

Le rapport d’hypersomnie invalidante du patient est apparu disproportionné par rapport à ses résultats de PSG pendant la nuit, et nous avons donc choisi d’effectuer et d’interpréter le MSLT malgré le fait que certaines des lignes directrices du MSLT n’étaient pas précisément respectées.9,10 Les lignes directrices MSLT suggèrent une période d’arrêt minimale de 2 semaines de tous les médicaments ayant des effets secondaires qui perturbent le sommeil, y compris l’alcool, les antidépresseurs ou les narcotiques;9,10 cependant, il a été estimé lors d’une consultation avec le médecin de soins primaires que son état psychiatrique ne permettait pas d’arrêter ses antidépresseurs. Les directives MSLT suggèrent que la première sieste commence 1,5 à 3 h après la fin de l’étude nocturne précédente et qu’au moins 360 minutes de sommeil nocturne doivent être enregistrées pour obtenir des résultats significatifs de MSLT. Bien que les lignes directrices de l’AASM soient systématiquement suivies dans notre laboratoire du sommeil, un « allumage” précoce par inadvertance a entraîné un temps de sommeil de 357 minutes, ce qui, selon nous, permettait toujours une interprétation clinique significative des données dans ce cas. Notre patient avait une latence moyenne de sommeil de 14 min, qui se situe dans la plage normale malgré ses plaintes d’hypersomnolence excessive. Notez que la latence moyenne du sommeil peut avoir été faussée par le fait que le patient n’a pas pu faire la sieste pendant la sieste V. Notre patient a également connu 2 SOREMPs au cours de l’étude. Alors que 2 SOREMPs ou plus pourraient soulever une question de narcolepsie, ce diagnostic nécessite également une latence moyenne du sommeil de < 8 min, ce que notre patient n’avait pas. Les SOREMPs peuvent également survenir dans d’autres situations cliniques, comme le montre le tableau 4.1-8

Nous avons mené d’autres interrogatoires pour expliquer la quantité surprenante de sommeil paradoxal et la présence de SOREMPs dans le contexte de sa latence moyenne de sommeil normale. Bien qu’il ne nous ait pas signalé de changements dans son régime médicamenteux avant le PSG ou le MSLT, il a révélé ultérieurement qu’il avait arrêté la paroxétine et la trazodone 3 jours avant son PSG en raison d’effets secondaires, et qu’il avait ensuite repris ces médicaments la nuit du PSG en raison d’une anxiété croissante concernant le séjour à l’hôpital. De plus, l’anxiété croissante a également conduit le patient à prendre 5 mg de diazépam la nuit précédant le PSG et 5 mg le matin du MSLT; cela a été découvert sur son écran de toxicologie urinaire le jour du MSLT. Fait intéressant, il n’y a pas eu d’augmentation du nombre de broches de sommeil sur le PSG de nuit ou sur le MSLT, qui ont déjà été associés à l’administration de diazépam.11 Après réflexion, l’anxiété du patient a peut-être également contribué à sa latence moyenne de sommeil plus longue, car il était préoccupé de quitter l’hôpital l’après-midi et ne pouvait pas s’endormir pendant la dernière sieste.

Le principal point à retenir de ce cas est qu’une grande quantité de sommeil paradoxal observée sur un PSG et des SOREMPs observés sur un MSLT peuvent être causés par un retrait des médicaments supprimant le REM, et n’indique pas nécessairement une narcolepsie.1-4,8 Chez notre patient, le retrait brutal de la paroxétine et de la trazodone a probablement conduit à ces résultats dramatiques. Notre diagnostic est compliqué par les facteurs confondants de la dépression du patient, qui peuvent également augmenter le sommeil paradoxal, 1, 7-9 et l’apnée du sommeil légère du patient, qui peut entraîner des escarres sur MSLT le lendemain.1,4,5 Cependant, il est peu probable que la gravité du rebond du REM s’explique par ces seuls problèmes. Compte tenu des multiples variables confusionnelles, il a été décidé de répéter le PSG et le MSLT du patient lorsque son état psychiatrique était plus stable et que les médicaments pouvaient être retirés en toute sécurité.

PEARLS

1. Face à une étude sur le sommeil montrant un rebond du REM, les patients doivent être interrogés non seulement sur les médicaments actuels et la consommation de drogues à des fins récréatives, mais aussi sur toute modification apportée à la médication ou à la routine de sommeil dans les semaines précédant le test

2. Le dépistage systématique des médicaments et les niveaux de médicaments peuvent être utiles pour confirmer que les résultats de la TMS ne sont pas induits pharmacologiquement.

3. La présence de 2 SOREMPs ne doit pas automatiquement être assimilée au diagnostic de narcolepsie.

4. Un phénomène de rebond du sommeil paradoxal devrait faire partie du diagnostic différentiel lorsqu’un pourcentage élevé de sommeil paradoxal est observé dans un polysomnogramme, en particulier dans le contexte d’une efficacité élevée du sommeil.

DÉCLARATION D’INFORMATION

Il ne s’agissait pas d’une étude soutenue par l’industrie. Les auteurs n’ont signalé aucun conflit d’intérêts financiers.