Tissu Adipeux Abdominal

Le tissu adipeux abdominal peut être divisé anatomiquement en deux compartiments principaux: le compartiment SAT et le compartiment de tissu adipeux intra-abdominal. Dans la pratique clinique et de recherche, des indices anthropométriques tels que WHR, WC et diamètre sagittal abdominal fournissent une estimation de la quantité de tissu adipeux abdominal et donc un niveau de risque pour la santé associé; cependant, les techniques d’imagerie telles que la tomodensitométrie, l’IRM et l’échographie permettent une évaluation plus précise des sous-compartiments du tissu adipeux abdominal. La couche la plus superficielle, SAT, est située sous la peau et au-dessus de la musculature abdominale. Cette couche peut également être subdivisée par le fascia superficialis, visible par les techniques d’imagerie, en tissu adipeux sous-cutané superficiel (SSAT) et en tissu adipeux sous-cutané profond (DSAT). Le SSAT est situé immédiatement sous la peau et recouvre le fascia de la paroi abdominale, tandis que le DSAT est situé entre le fascia de la paroi abdominale et le péritoine pariétal. Le tissu adipeux intra-abdominal est situé dans la cavité abdominale et est composé de tissu adipeux intrapéritonéal ou TVA et rétropéritonéal. Le dépôt de CUVE est situé entre les couches de péritoine viscéral (tissu adipeux omental et mésentérique), tandis que le tissu adipeux rétropéritonéal comprend le tissu adipeux péripancréatique, périaortique, pararénal et périrénal.

Des différences anatomiques et physiologiques significatives ont été observées entre les sous-compartiments du tissu adipeux abdominal. Alors que le sang veineux SAT est drainé par les veines systémiques et se dirige donc directement vers la circulation systémique, le sang veineux VAT est initialement drainé vers le foie par la veine porte. Selon la « théorie de la veine porte », la résistance à l’insuline et les complications cardiométaboliques associées résultent d’un flux élevé d’acides gras libres généré par la CUVE dans la veine porte qui stimule davantage la gluconéogenèse, augmente la synthèse de lipoprotéines riches en triglycérides dans le foie et diminue la clairance hépatique de l’insuline. Bien qu’il soit souvent largement déclaré que, par rapport à la SAT, les adipocytes de TVA sont plus gros et présentent une activité lipolytique plus élevée, les preuves à cet effet ne sont pas concluantes. En d’autres termes, alors que certaines preuves indiquent que, par rapport à la SAT, les adipocytes de CUVE sont plus sensibles à la lipolyse induite par la catécholamine et ont une réponse diminuée à l’effet antilipolytique de l’insuline, d’autres recherches démontrent une taille d’adipocytes plus grande et une activité lipolytique basale plus élevée pour la SAT que pour les adipocytes de CUVE. De même, alors que la majorité des preuves illustrent une forte relation entre la résistance à la TVA et à l’insuline et les complications cardiométaboliques associées, il existe également des preuves démontrant une relation significative entre la SAT et les anomalies cardiométaboliques, même indépendamment de la TVA. Cela dit, il est important de noter que lorsque la relation entre le changement induit par la perte de poids dans la distribution régionale de la graisse corporelle et la sensibilité à l’insuline a été examinée chez les adultes obèses, il a été constaté que la réduction de la TVA était le seul dépôt régional de tissu adipeux qui prédisait une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Ceci a été confirmé dans des études animales démontrant que l’ablation chirurgicale de la graisse viscérale réduit la résistance à l’insuline et le développement du diabète, et a également été confirmé chez des patients souffrant d’obésité sévère chez lesquels l’ablation chirurgicale de la TVA, par omentectomie, a entraîné une amélioration significative de la sensibilité à l’insuline. En revanche, l’ablation chirurgicale de la SAT abdominale (c.-à-d. liposuccion) chez les femmes obèses n’a eu aucun effet significatif sur la résistance à l’insuline ou d’autres anomalies métaboliques associées à l’obésité, suggérant ainsi que la diminution de la SAT seule ne conduit pas à une amélioration du profil métabolique des patients. Bien qu’il ait été démontré que la SAT et la VAT étaient associées à la résistance à l’insuline, la VAT semble avoir une plus grande importance clinique dans la régulation de la résistance à l’insuline.

Le rôle de la SAT et son effet néfaste sur le risque cardiovasculaire ou son rôle cardioprotecteur restent incertains. Alors que les preuves ont montré que la SAT et la VAT contribuent toutes deux au risque cardiovasculaire, des études qui ont étudié l’interaction entre la SAT et la VAT et son association avec la résistance à l’insuline ont démontré une contribution distincte de la SAT au risque cardiométabolique à différents niveaux de VAT. Demerath et coll. a exploré les associations entre SAT, VAT et leur interaction avec le syndrome métabolique chez les adultes blancs non hispaniques. Ils ont trouvé une association significative entre SAT et VAT et le syndrome métabolique, et ont signalé une interaction SAT × VAT significative chez les hommes mais pas chez les femmes. Cette interaction est compatible avec l’idée qu’à des niveaux inférieurs de TVA, les individus du tertile supérieur de la SAT étaient plus à risque de syndrome métabolique que leurs homologues avec des niveaux inférieurs de SAT; cependant, chez les individus avec des niveaux plus élevés de TVA, avoir plus de SAT était associé à un risque cardiométabolique plus faible. D’autres études ont également montré qu’une augmentation de la SAT atténue les effets néfastes de la TVA chez les femmes afro-américaines mais non blanches et chez les personnes non obèses mais pas chez les personnes obèses. Dans une étude menée par Porter et al. , les participants de l’étude cardiaque de Framingham ont été stratifiés en tertiles de CUVE, au sein desquels la relation des tertiles SAT avec les facteurs de risque cardiométaboliques a été explorée. À l’instar des études susmentionnées, une augmentation de la SAT a été associée à une augmentation de la prévalence des facteurs de risque chez les personnes ayant moins de TVA (les deux tertiles de TVA inférieurs). Cependant, chez les personnes ayant la plupart de la TVA (le tertile de TVA supérieur), une augmentation de la SAT a montré un effet bénéfique sur les triglycérides mais pas sur d’autres facteurs de risque, dont la prévalence a augmenté avec l’augmentation de la SAT.

Pour tenter d’expliquer la contribution de la SAT à la résistance à l’insuline, Freedland a récemment proposé une nouvelle hypothèse de seuil critique de TVA (CVATT). Étant unique pour chaque individu, CVATT « représente une gamme pour l’accumulation d’une masse critique de TVA qui, une fois atteinte, conduit au développement du syndrome métabolique”. Selon cette théorie, une fois que la CUVE se dilate et atteint CVATT, initiant ainsi un syndrome métabolique, le tissu adipeux dans le dépôt de CUVE peut influencer les adipocytes du dépôt central SAT de sorte qu’ils deviennent plus lipolytiques et moins sensibles à l’action de l’insuline. Des études portant sur des sous-compartiments de la SAT ont en effet montré des différences fonctionnelles et morphologiques significatives entre la SSAT et la DSAT, démontrant une activité lipolytique plus élevée des adipocytes dans le dépôt de la DSAT et une association plus forte entre la DSAT et la résistance à l’insuline par rapport à la SSAT. De plus, il a été montré qu’il existe une tendance générale à une augmentation de l’irrégularité adipocytaire et de la vascularisation du compartiment le plus externe vers le compartiment le plus interne, c’est-à-dire du SSAT au DSAT et enfin au dépôt de CUVE. Par conséquent, afin de mieux comprendre la relation entre la composition corporelle et la résistance à l’insuline, les dépôts SSAT et DSAT ne doivent pas être considérés comme un seul dépôt de tissu adipeux, mais plutôt comme deux compartiments anatomiquement et physiologiquement distincts.