Les indices urinaires dans l’évaluation de l’hypokaliémie et de l’hyperkaliémie

L’excrétion urinaire de potassium sur 24 heures devrait être suffisante pour évaluer si le rein répond de manière appropriée au taux de potassium plasmatique dominant. Avec une déplétion potassique de 3 à 5 jours, l’excrétion urinaire de potassium sur 24 heures tombe à 10 à 20 mEq / jour mais ne descend jamais en dessous de ce niveau (Fig. 8) (90, 124, 162). Ainsi, en cas d’hypokaliémie, une excrétion urinaire de potassium suffisamment faible suggère des pertes extrarénales (généralement du tractus gastro-intestinal) ou l’utilisation à distance de diurétiques (si la collecte a été obtenue après l’usure de l’effet diurétique). Dans une étude de Joo et al., les concentrations urinaires de potassium se sont avérées significativement plus faibles en cas de diarrhée, de vomissements et d’utilisation diurétique, comme on pouvait s’y attendre avec des mécanismes kalifériques normaux (91). En comparaison, l’excrétion de plus de 20 mEq de potassium par jour indique une composante de l’émaciation rénale du potassium qui est probablement le résultat d’une sécrétion inappropriée de potassium. Si l’apport en potassium augmente lentement, les sujets sains peuvent excréter plus de 400 mEq de potassium par jour (8 à 10 fois l’apport normal) sans élévation substantielle de la concentration plasmatique en potassium (73, 81, 189). Ainsi, la découverte d’une hyperkaliémie chronique reflète invariablement l’existence d’un défaut d’excrétion urinaire de potassium, car une fonction rénale normale entraînerait sinon l’excrétion rapide de l’excès de potassium (153).

L’utilisation d’une détermination du potassium dans une urine ponctuelle peut être trompeuse (91, 92). Par exemple, une concentration urinaire de potassium de 15 mEq / L peut être inappropriée pour une personne souffrant d’hypokaliémie qui a plus de 2 L d’urine par jour. On peut contourner cela en mesurant le rapport urine potassium/créatinine ou le rapport urine potassium/osmolalité (92). La mesure de la concentration urinaire de créatinine en même temps que la concentration urinaire de potassium peut fournir une meilleure mesure du taux réel d’excrétion de potassium. Un rapport potassium/créatinine supérieur à 20 mEq/g a été suggéré pour indiquer la présence d’un amaigrissement rénal du potassium (93). Malgré les limites du potassium urinaire dans une urine ponctuelle, il est toujours pratique à utiliser comme test initial à condition que l’on soit conscient de la mise en garde du flux urinaire. En raison des variations diurnes de l’excrétion de potassium, il est préférable de mesurer le potassium urinaire ponctuel dans un échantillon matinal.

L’excrétion fractionnée de potassium (FEK) reflète la quantité de potassium excrétée par rapport à la quantité de potassium filtrée:

Lorsque le GFR n’est pas disponible, le FEK peut être calculé par la formule qui utilise la créatinine plasmatique et urinaire:

La FEK est utile dans l’évaluation des syndromes hyperkaliémiques survenant dans le cadre d’une maladie rénale chronique (IRC). Il présente l’avantage de prendre en compte le DFG dominant, qui est généralement réduit chez les patients atteints d’hyperkaliémie chronique (22). Souvent, l’hyperkaliémie rénale est due à un déficit sélectif en aldostérone ou à des défauts tubulaires de la sécrétion de potassium associés à certaines causes d’IRC (15). Chez ces patients, le DFG est généralement diminué mais supérieur à 25 ml / min, un niveau pas assez bas pour expliquer l’hyperkaliémie. L’excrétion partielle de potassium chez ces patients hyperkaliémiques est inférieure à celle des sujets sans hyperkaliémie et DFG comparable (Fig. 9) (22). Dans le cadre d’un DFG réduit, l’excrétion fractionnée de potassium est utile car elle révèle une sécrétion réduite de potassium par rapport au DFG tandis que l’excrétion absolue de potassium peut être la même que celle des patients normokaliémiques présentant un DFG comparable. Étant donné que le potassium plasmatique est élevé, cependant, l’excrétion absolue de potassium par rapport à la charge filtrée de potassium est inappropriée. L’exemple suivant illustre cela. Un patient avec un DFG de 25 ml / min a un potassium plasmatique de 6.0 mEq / L et une excrétion urinaire de potassium de 60 mEq / jour, la même chose qu’un individu sain avec un DFG de 100 ml / min mais un potassium plasmatique de 4,0 mEq / L. Dans ce cas, il faut comparer le FEK à un individu avec un DFG réduit de la même manière mais sans hyperkaliémie (tableau 5).

FIGURE 9. Relation de l’excrétion fractionnée de potassium (FEK) au débit de filtration glomérulaire (DFG) dans des conditions de base. La zone à l’intérieur des lignes brisées représente l’augmentation adaptative normale de FEK observée avec une réduction chronique du DFG. Chaque patient (symboles ouverts) avait un FEK de base inférieur à celui attendu pour le DFG correspondant. les cercles ouverts désignent les patients présentant une acidose tubulaire rénale distale hyperkaliémique; les carrés ouverts représentent les patients présentant une acidose métabolique hyperkaliémique due à un déficit sélectif en aldostérone.

(De Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman NA. Acidose tubulaire rénale distale hyperkaliémique associée à une uropathie obstructive. 1981; 304:373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

La FEK n’offre aucun avantage dans l’évaluation de la manipulation rénale potassique lorsque le DFG est normal. Dans l’évaluation de l’hypokaliémie, l’excrétion fractionnée de potassium n’offre que peu d’avantages pour mesurer simplement l’excrétion urinaire de potassium. Un FEK inférieur à 6% est compatible avec une conservation appropriée du potassium telle que déterminée à partir d’une analyse de l’excrétion de potassium par des sujets sains soumis à une privation alimentaire de potassium (27, 28, 90).

Pour évaluer le processus de sécrétion du potassium dans le CCD, Halperin et al. (62) a introduit le gradient de potassium transtubulaire (TTKG). Cet indice est conceptuellement attrayant car il se concentre sur les événements CCD où la sécrétion de potassium est régulée. La première étape de l’utilisation de ce test est d’atteindre une approximation du dans la lumière du terminal CCD. Ceci est fait en corrigeant la concentration urinaire de potassium pour la quantité d’eau réabsorbée dans la MCD telle que reflétée en divisant la concentration urinaire de potassium par le rapport d’osmolalité urine-plasma:

Le TTKG peut alors être calculé en divisant le ccd par le plasma comme suit :

Le TTKG reflète donc la force chimique motrice de la sécrétion nette de potassium dans le CCD. La validité de cet indice repose sur plusieurs hypothèses. Premièrement, en corrigeant la réabsorption de l’eau dans le MCD, on suppose que la plupart des osmoles délivrées au MCD ne sont pas réabsorbées dans le MCD (c’est-à-dire que l’urine doit être au moins iso-osmolale avec le plasma) (62). Cette hypothèse est valable sauf dans les états de VAE contracté (84). Une deuxième hypothèse est que le potassium n’est ni sécrété ni réabsorbé dans le MCD (84). Cette hypothèse, cependant, peut ne pas être valable dans des conditions d’épuisement extrême du potassium où une réabsorption nette du potassium dans la MCD peut se produire et également dans des conditions d’apport supraphysiologique en potassium, où une sécrétion de potassium dans la MCD est observée (84). Une troisième limite avec l’utilisation du TTKG est qu’à des débits très élevés, le TTKG, s’il est examiné isolément, peut sous-estimer faussement la sécrétion de potassium en raison d’un manque d’équilibre dans le néphron cortical distal (92). Avec ces mises en garde à l’esprit, le TTKG est un outil clinique valide pour évaluer la force motrice de la sécrétion nette de potassium dans le CCD.

Plutôt que de se concentrer sur une plage de valeurs normales pour le TTKG, il est plus utile cliniquement d’évaluer le TTKG en termes de valeurs attendues (15, 22, 62, 91). Un écart important par rapport aux valeurs attendues implique une insuffisance rénale de l’homéostasie potassique due soit à une anomalie rénale intrinsèque, soit à une réponse rénale normale à un stimulus inapproprié pour l’excrétion du potassium (par exemple, hyperaldostéronisme en présence d’hypokaliémie) (91). Dans une étude d’Ethier et coll., les valeurs attendues pour le TTKG ont été dérivées sous des stimuli connus pour moduler l’excrétion de potassium, c’est-à-dire la privation de potassium, une activité minéralocorticoïde élevée et une charge aiguë en potassium (62). Sur la base de cette étude, il a été conclu que la valeur de TTKG devrait être proche de 1,0 chez les personnes suivant un régime pauvre en potassium pendant au moins 3 jours et que la valeur de TTKG pendant une hyperkaliémie avec une fonction surrénale et rénale normale devrait être de 10 ou plus (62). Ne pas noter ce niveau élevé d’hyperkaliémie impliquerait un défaut rénal intrinsèque ou une absence de stimulation de la sécrétion de potassium (par exemple, une faible activité de l’aldostérone) (93). Dans une étude plus récente sur des patients hypokaliémiques, la TTKG était plus élevée chez les patients présentant un excès de minéralocorticoïdes (13,3 ± 4,4) et une utilisation diurétique (8,6 ± 1,3) et plus faible chez les patients souffrant de diarrhée (1,6 ± 0,3) que chez les témoins normaux, reflétant la conservation du potassium rénal (91). Alors que le TTKG est un outil élégant pour conceptualiser le site rénal responsable de l’hyperkaliémie, au niveau pratique, on peut supposer que l’hyperkaliémie résulte d’une diminution de la sécrétion de potassium CCD chaque fois que la sécrétion urinaire de potassium est faible face à un taux élevé de potassium plasmatique.

Dans la plupart des cas d’hypokaliémie, le diagnostic ressort des antécédents cliniques, de l’examen physique et de l’examen des médicaments, tels que la diarrhée, les vomissements et l’utilisation de diurétiques (91). L’examen physique devrait se concentrer sur la preuve de l’épuisement du volume et de la présence ou de l’absence d’hypertension (144). L’analyse de l’état acido–basique peut également être utile pour déterminer l’étiologie de l’hypokaliémie. Une hypokaliémie due à des vomissements et à une aspiration nasogastrique peut être associée à une alcalose métabolique. En revanche, l’hypokaliémie liée à la diarrhée est généralement associée à une acidose métabolique. L’hypokaliémie associée à une alcalose métabolique modérée secondaire à une utilisation diurétique est fréquente, l’épuisement du volume et l’hyperaldostéronisme secondaire jouant un rôle important dans le développement de l’hypokaliémie.

Déterminer la cause de l’hypokaliémie peut parfois être difficile, en particulier chez les patients qui utilisent subrepticement des laxatifs ou des diurétiques, car cela est souvent nié par ces patients. L’abus de laxatif est généralement associé à une acidose métabolique. Des vomissements subreptices, comme dans la boulimie, et l’utilisation illicite de diurétiques peuvent être observés chez les personnes soucieuses de leur poids. Les patients souffrant d’hypertension et d’hypokaliémie inexpliquée doivent être suspectés d’hyperaldostéronisme primaire. Le syndrome de Bartter est caractérisé par une hypokaliémie sévère et une alcalose métabolique, qui se manifeste généralement dans l’enfance. Chez ces patients, la pression artérielle est généralement basse ou normale, et une hyperréninémie et un hyperaldostéronisme sont présents. Le gaspillage rénal de magnésium entraîne une hypomagnésémie et une hypercalciurie. Dans le syndrome de Gitelman, une variante du syndrome de Bartter observée chez l’adulte, l’hypokaliémie est généralement plus légère, mais l’hypomagnésémie est plus sévère et il n’y a pas d’hypercalciurie. L’hypomagnésémie induit un gaspillage de potassium rénal par des mécanismes mal définis, le magnésium doit donc être mesuré chez tous les patients présentant une hypokaliémie inexpliquée (72, 93).

Avec des pertes rénales de potassium, il est nécessaire d’inverser les facteurs favorisant la kaliurèse (par exemple, une consommation élevée de sel chez un patient recevant des diurétiques). L’utilisation de médicaments épargnant le potassium tels que l’amiloride ou le triamtérène peut être utile si la carence en potassium peut éventuellement être guérie (par exemple, un adénome surrénalien provoquant un hyperaldostéronisme primaire) (124). Ces médicaments peuvent également être utilisés comme traitement chronique lorsqu’une guérison chirurgicale n’est pas possible (par exemple, hyperplasie surrénalienne bilatérale) ou dans le syndrome de Liddle (124).

La simple découverte d’une hyperkaliémie chronique suggère une altération de la sécrétion de potassium, car avec une fonction rénale normale, une charge potassique accrue entraînerait une excrétion rapide de l’excès de potassium (153). La concentration de potassium dans l’urine sera faible en cas d’hyperkaliémie chronique, comme dans le syndrome d’hypoaldostéronisme hyporéninémique, et avec des médicaments qui bloquent les canaux sodiques (par exemple, le triméthoprime et l’amiloride) (179). Le syndrome d’hypoaldostéronisme hyporéninémique est une cause importante d’hyperkaliémie chez les patients présentant une réduction légère à modérée du DFG. Comme indiqué précédemment, dans le cadre de l’IRC, la sécrétion rénale de potassium est mieux évaluée en utilisant l’excrétion fractionnée de potassium (Fig. 9) (22). Chez les patients présentant une hyperkaliémie chronique, la FEK est inférieure à celle des patients normokaliémiques présentant des réductions similaires du DFG (tableau 5).