Phase céphaliquemodifier

La phase céphalique de la digestion est l’étape au cours de laquelle l’estomac répond à la simple vue, à l’odorat, au goût ou à la pensée de la nourriture. Environ 20% de la sécrétion totale d’acide se produit avant que les aliments ne pénètrent dans l’estomac. Ces entrées sensorielles et mentales convergent vers l’hypothalamus pour induire les réponses nécessaires à la préparation du tractus gastro-intestinal à la transformation des aliments, qui relaie les signaux à la moelle oblongue. Les fibres du nerf vague de la moelle stimulent le système nerveux parasympathique de l’estomac qui, à son tour, stimule la sécrétion gastrique (via les cellules pariétales et G). Cette activité sécrétoire accrue provoquée par la pensée ou la vue de la nourriture est un réflexe conditionné. Cela ne se produit que lorsque la nourriture est désirée. Lorsque l’appétit est déprimé, cette partie du réflexe céphalique est inhibée.

Chaîne d’événementsmodifier

Les stimuli sensoriels de la nourriture activent le noyau moteur dorsal du nerf vague dans la moelle (activant le système nerveux parasympathique). L’hypoglycémie induite par l’insuline stimule également le nerf vague. Il en résulte quatre événements physiologiques distincts.

1) Dans le corps de l’estomac, les nerfs muscariniques postganglionnaires vagaux libèrent de l’acétylcholine (ACh) qui stimule la sécrétion des cellules pariétales H+.

2) Dans la lamina propria du corps de l’estomac, l’ACh libéré des terminaisons vagales déclenche la sécrétion d’histamine par les cellules ECL. L’histamine stimule également la sécrétion de H+ par les cellules pariétales.

3) Dans l’antre, les neurones vagaux parasympathiques postganglioniques peptidergiques et d’autres neurones du système nerveux entérique libèrent de la GRP qui stimule les cellules G antrales pour produire et libérer de la gastrine. La gastrine stimule la sécrétion d’acide gastrique en stimulant directement les cellules pariétales ainsi qu’en favorisant la sécrétion d’histamine par les cellules ECL.

4) Dans l’antre et le corps, le nerf vague inhibe les cellules D, réduisant ainsi leur libération de somatostatine et réduisant l’inhibition de fond de la libération de gastrine.

Activation des cellules principales gastriquesdit

Les cellules principales gastriques sont principalement activées par l’ACh. Cependant, la diminution du pH causée par l’activation des cellules pariétales active davantage les cellules principales gastriques. Alternativement, l’acide dans le duodénum peut stimuler les cellules S à sécréter de la sécrétine qui agit sur un chemin endocrinien pour activer les cellules principales gastriques.

Phase gastriquemodifier

50 à 60% de la sécrétion totale d’acide gastrique se produit pendant cette phase. La phase gastrique est une période au cours de laquelle les aliments avalés et les protéines semi-digérées (peptides et acides aminés) activent l’activité gastrique. Les aliments ingérés stimulent l’activité gastrique de deux manières: en étirant l’estomac et en stimulant les récepteurs du contenu gastrique dans l’estomac. L’étirement active deux réflexes: un réflexe court médié par le plexus nerveux myentérique et un réflexe long médié par les nerfs vagues et le tronc cérébral.

Chemin de distension

1.) Réflexe vagovagal: La distension, ou étirement, active une voie afférente qui à son tour stimule la réponse efférente du noyau dorsal du nerf vague. La stimulation de la sécrétion acide se produit comme dans la phase céphalique.

2.) Voie locale de l’ENS : L’ENS activé libère des cellules pariétales stimulantes de l’ACh pour sécréter de l’acide.

Activationmodifier

Lorsque les protéines alimentaires sont digérées, elles se décomposent en peptides et acides aminés plus petits, qui stimulent directement les cellules G à sécréter encore plus de gastrine – une boucle de rétroaction positive qui accélère la digestion des protéines. Comme indiqué précédemment, la gastrine stimule en activant les cellules pariétales et en stimulant l’ECL pour produire de l’histamine (l’histamine stimule les cellules pariétales pour produire de l’acide). Les petits peptides tamponnent également l’acide gastrique afin que le pH ne tombe pas trop bas.

La sécrétion gastrique est stimulée principalement par trois produits chimiques: l’acétylcholine (ACh), l’histamine et la gastrine. L’ACh est sécrétée par les fibres nerveuses parasympathiques du réflexe court et long, . ml; voies. L’histamine est une sécrétion paracrine des cellules entéroendocrines des glandes gastriques. La gastrine est une hormone produite par les cellules G entéroendocrines des glandes pyloriques.

Tous les trois stimulent les cellules pariétales à sécréter de l’acide chlorhydrique et un facteur intrinsèque. Les cellules principales sécrètent du pepsinogène en réponse à la gastrine et en particulier à l’Ach, et l’ACh stimule également la sécrétion de mucus.

Voie inhibitrice

Un pH intragastrique faible stimule les cellules D antrales à libérer de la somatostatine. La somatostatine inhibe la libération de gastrine par les cellules G. La sécrétion réduite de gastrine réduit la sécrétion d’acide.

Phase intestinalemodifier

5 à 10% de la sécrétion gastrique se produit pendant cette phase.

La phase intestinale est une étape dans laquelle le duodénum répond au chyme arrivant et modère l’activité gastrique par le biais des hormones et des réflexes nerveux. Le duodénum améliore initialement la sécrétion gastrique, mais l’inhibe rapidement.

Stimulation duodénalemodifier

La présence de protéines et d’acides aminés partiellement digérés dans le duodénum stimule la sécrétion d’acide dans l’estomac par quatre méthodes:

1.) Les peptones stimulent les cellules G duodénales à sécréter de la gastrine.

2.) Les peptones stimulent une cellule endocrine inconnue pour libérer un signal humoral supplémentaire, « enterooxytonin ».

3.) Les acides aminés absorbés par le duodénum stimulent la sécrétion d’acide par des mécanismes inconnus.

4.) L’osmolarité due aux produits de la digestion stimule la sécrétion acide

Inhibition duodénaledit

Les graisses acides et semi-digérées du duodénum déclenchent le réflexe entérogastrique – le duodénum envoie des signaux inhibiteurs à l’estomac par l’intermédiaire du système nerveux entérique et envoie des signaux à la moelle qui (1) inhibent les noyaux vagaux, réduisant ainsi la stimulation vagale de l’estomac, et (2) stimulent les neurones sympathiques, qui envoient des signaux inhibiteurs à l’estomac. Le chyme stimule également les cellules entéroendocrines duodénales pour libérer la sécrétine et la cholécystokinine. Ils stimulent principalement le pancréas et la vésicule biliaire, mais suppriment également la sécrétion gastrique et la motilité. L’effet de ceci est que la sécrétion de gastrine diminue et que le sphincter pylorique se contracte étroitement pour limiter l’admission de plus de chyme dans le duodénum. Cela donne au duodénum le temps de travailler sur le chyme qu’il a déjà reçu avant d’en charger d’autres. Les cellules entéroendocrines sécrètent également un peptide insulinotrope dépendant du glucose. À l’origine appelé peptide inhibiteur gastrique, on ne pense plus qu’il ait un effet significatif sur l’estomac, mais qu’il se préoccupe davantage de stimuler la sécrétion d’insuline en préparation du traitement des nutriments sur le point d’être absorbés par l’intestin grêle.

État basalmodifier

Il y a une petite sécrétion basale continue d’acide gastrique entre les repas, généralement inférieure à 10 mEq / heure.