Quest Diagnostics: Tests avancés de marqueurs inflammatoires
Tests avancés de marqueurs inflammatoires
La réponse à l’hypothèse de blessure dans les maladies cardiovasculaires
En 1976, le Dr Russell Ross a publié sa « Réponse à l’hypothèse de blessure”, qui a mis en lumière le rôle de l’inflammation dans l’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires (MCV).1 L’évolution des concepts du Dr Ross est passée de la lésion endothéliale initiale à des changements inflammatoires marqués. Ce concept, selon lequel l’athérosclérose est entraînée par l’inflammation, la réponse critique à la rétention de particules de lipoprotéines contenant du cholestérol, a été soutenu dans de nombreuses études sur des modèles animaux et des études d’observation chez l’homme.2 Brièvement:
- La maladie cardiovasculaire et l’athérogenèse commencent par la rétention sous-endothéliale du cholestérol contenant des APOB-lipoprotéines. Cet événement initial commence une série de processus biologiques complexes appelés athérosclérose dans la paroi artérielle.
- Le corps réagit à la blessure par une réponse inflammatoire conçue pour éliminer le cholestérol de la paroi artérielle.
- Ce processus devient dérégulé et potentialise en fin de compte la progression du dépôt de cholestérol et de la formation de plaque vulnérable, ce qui expose un individu à un risque accru de rupture de plaque et de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral.
Découvrir le risque caché: l’importance des marqueurs inflammatoires
Le dépistage lipidique de routine joue un rôle important dans l’évaluation du risque cardiovasculaire, mais il peut ne pas identifier adéquatement le risque d’événements indésirables. En fait, près de 50% de toutes les crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux surviennent chez des patients présentant un taux de cholestérol « normal”.3 Les preuves suggèrent que l’inflammation à l’intérieur de la paroi artérielle est un facteur clé du risque résiduel de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral, contribuant à la fois à la formation de plaque vulnérable et à la rupture de la plaque.
L’inflammation peut être facilement mesurée avec des tests avancés pour évaluer plus complètement le risque cardiovasculaire. La surveillance de l’état inflammatoire d’un patient peut vous aider à découvrir le risque caché des stades précoces aux stades avancés de la maladie cardiovasculaire. Avec des informations plus approfondies, vous pouvez prendre d’autres mesures pour aider à réduire le risque cardiovasculaire de vos patients.
Test inflammatoire avancé Cardio IQ® élargi
Grâce à son centre d’excellence cardiométabolique Cleveland HeartLab, Quest Diagnostics propose désormais des tests d’inflammation élargis et uniques qui fournissent des informations supplémentaires et complémentaires sur le risque cardiovasculaire au-delà du seul test lipidique. Le test d’inflammation Cardio IQ consiste en des biomarqueurs sanguins et urinaires faciles à réaliser qui identifient le risque inflammatoire à travers le spectre de la maladie. Ces informations supplémentaires permettent un traitement ciblé pour réduire le risque au cours de la vie d’une personne.
Du risque potentiel au développement et à la progression de la maladie
Les tests de marqueurs inflammatoires Cardio IQ® couvrent le profil de biomarqueurs d’un patient, allant des marqueurs résultant de problèmes liés au mode de vie (f2-IsoPs, OxLDL) au développement de maladies métaboliques ou cardiovasculaires (ADMA / SDMA, microalbumine, hsCRP), à la formation de plaque vulnérable et à un risque accru d’événement indésirable (Lp-PLA2, MPO).
Une approche multimarqueuse qui inclut des marqueurs inflammatoires peut aider à la stratification des risques
De nombreuses études ont démontré l’utilité d’une approche multimarqueuse pour stratifier le risque de maladies cardiovasculaires.4-6 Lorsqu’il est combiné à un test lipidique standard, le test des marqueurs inflammatoires permet une stratification supplémentaire des risques et peut être envisagé pour:7
- Risque faible à modéré, identifié comme > 5% par le risque estimé de MCV
- Maladie cardiovasculaire établie
- Diabète
- Hypertension
- Syndrome métabolique, tel que défini par l’une des 3 conditions suivantes: obésité centrale, taux élevé de triglycérides, faible HDL-C, pression artérielle élevée ou glycémie élevée
- Dyslipidémie
Notre menu de tests inflammatoires avancés
Quest Diagnostics propose un menu complet de tests de marqueurs inflammatoires avancés pour vous aider à évaluer plus complètement le risque cardiovasculaire.
| Nom du test | Utilité clinique |
| Cardio IQ® Myéloperoxydase (MPO) | MPO, ou myéloperoxydase, est une enzyme inflammatoire libérée dans la lumière vasculaire lors de l’activation des globules blancs en réponse à fissures, érosions ou dégradation de la coiffe fibreuse. Le MPO est un marqueur spécifique de l’inflammation vasculaire et est une mesure de la plaque vulnérable. Des niveaux élevés de MPO prédisent indépendamment 2.0-2.4x risque accru d’événements cardiovasculaires futurs (IM, revascularisation coronarienne ou décès lié aux MCV).8,9 |
| Cardio IQ® Lp-PLA2 | La Lp-PLA2 est une enzyme produite par les macrophages et les cellules de mousse dans le noyau nécrotique de la plaque artérielle. Lp-PLA2 mesure la maladie dans la paroi artérielle sous le capuchon calcifié de la plaque. Une augmentation de la Lp-PLA2 a été associée à un risque accru de développer une CHD de 2,0 fois, indépendamment du taux de cholestérol non HDL. De plus, des niveaux élevés de Lp-PLA2 indiquent un 2.0x risque d’avoir un événement de maladie coronarienne (IM, revascularisation coronarienne ou décès lié à une maladie coronarienne).10 |
| Cardio IQ® hs-CRP | hs-CRP est une mesure hautement sensible de la protéine C-réactive, une protéine réactive en phase aiguë qui augmente en réponse à l’inflammation. Dans de grandes études épidémiologiques, des niveaux élevés de CRP se sont avérés être un indicateur fort de MCV. Les patients présentant une CRP élevée présentent un risque accru de 1,5 à 2,0 fois de développer une maladie athéroscléreuse ultérieure par rapport aux patients présentant de faibles taux de CRP. Il a également été démontré que l’abaissement de la hs-CRP, indépendamment des taux de lipides, entraîne une réduction du risque d’événements cardiovasculaires récurrents de 15%.7,11,12 |
| Cardio IQ® ADMA/SDMA | L’ADMA/ SDMA, la diméthylarginine asymétrique (ADMA) et la diméthylarginine symétrique (SDMA), sont des dérivés de l’acide aminé L-arginine et produits par dégradation des protéines. L’ADMA est un inhibiteur compétitif de l’oxyde nitrique synthase et peut réduire la production d’oxyde nitrique. La carence en oxyde nitrique est une manifestation précoce d’un dysfonctionnement endothélial et d’une maladie athéroscléreuse. Une ADMA élevée indique un risque accru de MCV et de maladie coronarienne (MCC) de 1,4 x et un risque accru d’accident vasculaire cérébral de 1,6 x. La SDMA est principalement excrétée dans l’urine et est fortement corrélée à une fonction rénale réduite.13 |
| LDL oxydé Cardio IQ® | OxLDL, ou LDL oxydé, mesure les dommages de la sous-unité de protéine ApoB à la surface des LDL dus à une modification oxydative. L’oxydation de l’ApoB est un facteur initiateur du recrutement des macrophages, de la formation de cellules mousseuses et de l’inflammation vasculaire dans la paroi artérielle. Des niveaux élevés d’OxLDL indiquent un 4.3 fois le risque accru de contracter une maladie coronarienne et 3,5 fois le risque accru de développer un syndrome métabolique (MET).14,15 |
| Cardio IQ® F2-Isoprostane /Créatinine | Les F2-IsoPs, ou F2-Isoprostanes, sont des composés de type prostaglandine formés à partir de l’oxydation radicalaire de l’acide arachidonique. Les ISOP-F2 mesurent le stress oxydatif induit par les facteurs de risque de MCV liés au mode de vie, notamment le tabagisme, une mauvaise alimentation, une consommation élevée de viande rouge et un mode de vie sédentaire. Les F2-IsoPs contribuent à la progression des MCV par une vasoconstriction accrue via la production de thromboxane, l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus. Des niveaux élevés d’ISOP-F2 indiquent un risque accru de CAD de 2,6 fois et un risque accru de mortalité par MCV de 1,8 fois.16 |
| Antigène fibrinogène Cardio IQ®, néphélométrie | Le fibrinogène est une glycoprotéine plasmatique qui peut être transformée en caillot de fibrine en réponse à une lésion vasculaire ou tissulaire. La combinaison de fibrinogène élevé avec d’autres facteurs de risque de MCV produit un risque additif et peut augmenter considérablement le potentiel de la maladie.17 |
Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.
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1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: cent ans d’athérosclérose dans l’American Journal of Pathology. Je suis Pathol. 2012;180(6):2184-2187.
2.Tabas I, Williams KJ, Borén J. Rétention des lipoprotéines sous-endothéliales comme processus initiateur de l’athérosclérose: mise à jour et implications thérapeutiques. Circulation. 2007;116:1832–1844.
3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et coll. Niveaux de lipides chez les patients hospitalisés avec une maladie coronarienne: une analyse de 136 905 hospitalisations en Get Avec Les Lignes directrices. Am Heart J. 2009; 157:111-117.
4. Penn MS et Klemes AB. Approche multimarqueur pour identifier et documenter l’atténuation du risque cardiovasculaire. Cardiol futur. 2013;9:497-506.
5. Ikonomidis I et al. Approche multimarqueur dans la prédiction du risque cardiovasculaire. Marqueurs Dis. 2009;26:273-285.
6. Libby P et coll. Inflammation dans l’athérosclérose: De la physiopathologie à la pratique. Je Suis Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.
7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatine pour prévenir les événements vasculaires chez les hommes et les femmes avec une protéine C-réactive élevée. En anglais J Med. 2008;359:2195-2207.
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9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. La myéloperoxydase et la protéine C-réactive ont une utilité combinée pour la prédiction à long terme de la mortalité cardiovasculaire après angiographie coronarienne. Je Suis Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.
10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Activité de la phospholipase A2 (Lp-PLA2) associée aux lipoprotéines et risque de maladie coronarienne dans une cohorte biraciale: les raisons des différences géographiques et raciales dans la cohorte d’AVC (REGARDS). Athérosclérose. 2015; 241: e1-e31. .
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12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Comparaison des taux de cholestérol des protéines C-réactives et des lipoprotéines de basse densité dans la prédiction des premiers événements cardiovasculaires. En anglais J Med. 2002;347:1557-1565.
13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Diméthylarginine asymétrique et risque cardiovasculaire: revue systématique et méta-analyse de 22 études prospectives. J’ai le Cœur Associé. 2015; 4e001833.
14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Le plasma a oxydé la lipoprotéine de basse densité, un puissant prédicteur des événements de maladie coronarienne aiguë chez les hommes d’âge moyen apparemment en bonne santé de la population générale. Circulation. 2005;112:651-657.
15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs DR. LDL oxydé et le syndrome métabolique. Lipidol futur. 2008;3(6):637-649.
16. M. Roest, M. Voorbij HAM, M. van der Schouw YT, et al. Des taux élevés d’isoprostanes f2 urinaires prédisent la mortalité cardiovasculaire chez les femmes ménopausées. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.
17. Kannel WB. Influence du fibrinogène sur les maladies cardiovasculaires. Drogue. 1997; 54 Suppl 3:32-40.
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