L’insuffisance respiratoire est l’une des raisons les plus courantes d’admission à l’unité de soins intensifs (USI) et une comorbidité fréquente chez les patients admis en soins aigus. De plus, c’est la principale cause de décès par pneumonie et maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) aux États-Unis. Cet article passe brièvement en revue les composantes physiologiques de la respiration, différencie les principaux types d’insuffisance respiratoire et discute du traitement médical et des soins infirmiers pour les patients atteints d’insuffisance respiratoire.

Le poumon est très élastique. L’inflation pulmonaire résulte de la pression partielle des gaz inhalés et du gradient de pression de diffusion de ces gaz à travers la membrane alvéolaire-capillaire. Les poumons jouent un rôle passif dans la respiration, mais la ventilation nécessite un effort musculaire. Lorsque le diaphragme se contracte, la cavité thoracique s’agrandit, provoquant un gonflement des poumons. Pendant l’inspiration forcée lorsqu’un grand volume d’air est inspiré, les muscles intercostaux externes agissent comme un deuxième ensemble de muscles inspiratoires.

Les muscles accessoires du cou et de la poitrine sont le dernier groupe de muscles inspiratoires, utilisés uniquement pour une respiration profonde et lourde, comme lors d’un exercice intense ou d’une insuffisance respiratoire. Pendant l’expiration, le diaphragme se détend, diminuant la taille de la cavité thoracique et provoquant le dégonflement des poumons. Avec une respiration normale, l’expiration est purement passive. Mais avec l’exercice ou l’expiration forcée, les muscles expiratoires (y compris la paroi abdominale et les muscles intercostaux internes) deviennent actifs. Ces muscles importants sont nécessaires pour tousser.

La respiration — le processus d’échange d’oxygène (O2) et de dioxyde de carbone (CO2) – implique la ventilation, l’oxygénation et le transport de gaz; la relation ventilation / perfusion (V / Q); et le contrôle de la respiration. La respiration est régulée par des systèmes de contrôle chimique et neuronal, y compris le tronc cérébral, les chimiorécepteurs périphériques et centraux et les mécanorécepteurs des muscles squelettiques et des articulations. (Voir Contrôle de la respiration.)

Un processus dynamique, la ventilation est affectée par la fréquence respiratoire (RR) et le volume courant — la quantité d’air inhalée et expirée à chaque respiration. La ventilation pulmonaire fait référence au volume total d’air inspiré ou expiré par minute.

Tout l’air inspiré ne participe pas aux échanges gazeux. La ventilation alvéolaire — le volume d’air entrant dans les alvéoles participant aux échanges gazeux — est la variable la plus importante des échanges gazeux. L’air qui se distribue dans les voies aériennes conductrices est considéré comme un espace mort ou un air gaspillé car il n’est pas impliqué dans les échanges gazeux. (Voir Oxygénation et transport de gaz.)

En fin de compte, une ventilation efficace est mesurée par la pression partielle de CO2 dans le sang artériel (Paco2). Tout le CO2 expiré provient du gaz alvéolaire. Pendant la respiration normale, la fréquence ou la profondeur de respiration s’ajuste pour maintenir une Paco2 stable entre 35 et 45 mm Hg. L’hyperventilation se manifeste par une Paco2 faible; l’hypoventilation, par une Paco2 élevée. Pendant l’exercice ou certains états pathologiques, l’augmentation de la profondeur de la respiration est beaucoup plus efficace que l’augmentation de la RR pour améliorer la ventilation alvéolaire.

Recul et compliance des poumons

Les poumons, les voies respiratoires et les arbres vasculaires sont intégrés dans un tissu élastique. Pour gonfler, le poumon doit s’étirer pour surmonter ces composants élastiques. Le recul élastique — la capacité du poumon à retrouver sa forme d’origine après un étirement par inhalation — est inversement lié à la compliance. La compliance pulmonaire reflète indirectement la raideur pulmonaire ou la résistance à l’étirement. Un poumon raide, comme dans la fibrose pulmonaire, est moins conforme qu’un poumon normal.

Avec une conformité réduite, plus de travail est nécessaire pour produire un volume courant normal. Avec une compliance extrêmement élevée, comme dans l’emphysème où il y a perte de tissu alvéolaire et élastique, les poumons se gonflent extrêmement facilement. Une personne atteinte d’emphysème doit déployer beaucoup d’efforts pour évacuer l’air des poumons car elle ne recule pas à sa position normale pendant l’expiration. Dans la fibrose pulmonaire et l’emphysème, une ventilation pulmonaire inadéquate entraîne une insuffisance respiratoire hypercapnique.

Insuffisance respiratoire

Une insuffisance respiratoire survient lorsque l’une des fonctions d’échange de gaz – oxygénation ou élimination du CO2 — échoue. Un large éventail d’affections peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë, notamment une surdose de médicaments, une infection respiratoire et une exacerbation de maladies respiratoires ou cardiaques chroniques.

L’insuffisance respiratoire peut être aiguë ou chronique. En cas d’échec aigu, des perturbations potentiellement mortelles des gaz du sang artériel (ABG) et de l’état acido-basique se produisent, et les patients peuvent avoir besoin d’une intubation immédiate. L’insuffisance respiratoire peut également être classée comme hypoxémique ou hypercapnique.

Les indicateurs cliniques d’insuffisance respiratoire aiguë comprennent:

• pression partielle d’oxygène artériel (Pao2) inférieure à 60 mm Hg, ou saturation artérielle en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls (Spo2) inférieure à 91% sur l’air ambiant
• Paco2 supérieure à 50 mm Hg et pH inférieur à 7.35
• Diminution de la Pao2 ou augmentation de la Paco2 de 10 mm Hg par rapport à la valeur initiale chez les patients atteints d’une maladie pulmonaire chronique (qui ont tendance à avoir des valeurs initiales de Paco2 plus élevées et de PaO2 plus faibles que les autres patients).

En revanche, l’insuffisance respiratoire chronique est une affection de longue durée qui se développe avec le temps, comme avec la BPCO. Les manifestations de l’insuffisance respiratoire chronique sont moins dramatiques et moins apparentes que celles de l’insuffisance aiguë.

Trois principaux types d’insuffisance respiratoire

Le type d’insuffisance respiratoire le plus courant est le type 1, ou insuffisance respiratoire hypoxémique (défaut d’échange d’oxygène), indiqué par une valeur Pao2 inférieure à 60 mm Hg avec une valeur Paco2 normale ou faible. Chez les patients en soins intensifs, les causes les plus fréquentes d’insuffisance respiratoire de type 1 sont l’inadéquation V / Q et les shunts. L’exacerbation de la BPCO est un exemple classique de mésadaptation V/ Q. Le shunt, qui survient dans pratiquement toutes les maladies pulmonaires aiguës, implique un collapsus alvéolaire ou des alvéoles remplies de liquide. Les exemples d’insuffisance respiratoire de type 1 comprennent l’œdème pulmonaire (cardiogénique et non cardiogénique), la pneumonie, la grippe et l’hémorragie pulmonaire. (Voir Ventilation et perfusion : Une relation critique.)

Une insuffisance respiratoire de type 2, ou hypercapnique, est définie comme un défaut d’échange ou d’élimination du CO2, indiqué par Paco2 au-dessus de 50 mm Hg. Les patients souffrant d’insuffisance respiratoire de type 2 qui respirent de l’air ambiant présentent généralement une hypoxémie. Le pH sanguin dépend du taux de bicarbonate, qui est influencé par la durée de l’hypercapnie. Toute maladie qui affecte la ventilation alvéolaire peut entraîner une insuffisance respiratoire de type 2. Les causes courantes comprennent des troubles graves des voies respiratoires (tels que la MPOC), une surdose de drogue, des anomalies de la paroi thoracique et une maladie neuromusculaire.

L’insuffisance respiratoire de type 3 (également appelée insuffisance respiratoire périopératoire) est un sous-type de type 1 et résulte d’une atélectasie pulmonaire ou alvéolaire. L’anesthésie générale peut provoquer un effondrement des alvéoles pulmonaires dépendantes. Les patients les plus à risque d’insuffisance respiratoire de type 3 sont ceux qui souffrent d’affections pulmonaires chroniques, de sécrétions excessives des voies respiratoires, d’obésité, d’immobilité et de tabagisme, ainsi que ceux qui ont subi une intervention chirurgicale impliquant le haut de l’abdomen. Une insuffisance respiratoire de type 3 peut également survenir chez les patients en état de choc, par hypoperfusion des muscles respiratoires. Normalement, moins de 5% du débit cardiaque total s’écoule vers les muscles respiratoires. Mais dans l’œdème pulmonaire, l’acidose lactique et l’anémie (conditions qui surviennent généralement pendant le choc), jusqu’à 40% du débit cardiaque peut s’écouler vers les muscles respiratoires.

Signes et symptômes d’insuffisance respiratoire

Les patients présentant une insuffisance respiratoire imminente développent généralement un essoufflement et des changements d’état mental, qui peuvent se traduire par de l’anxiété, une tachypnée et une diminution de la Spo2 malgré l’augmentation des quantités d’oxygène supplémentaire.

Une insuffisance respiratoire aiguë peut provoquer une tachycardie et une tachypnée. D’autres signes et symptômes comprennent une cyanose périorbitaire ou circumorale, une diaphorèse, une utilisation musculaire accessoire, une diminution des sons pulmonaires, une incapacité à parler en phrases complètes, un sentiment imminent de malheur et un état mental altéré. Le patient peut prendre la position du trépied pour tenter d’élargir davantage la poitrine pendant la phase inspiratoire de la respiration. Dans l’insuffisance respiratoire chronique, le seul indicateur clinique cohérent est l’essoufflement prolongé.

Sachez que l’oxymétrie de pouls mesure le pourcentage d’hémoglobine saturée en oxygène, mais elle ne donne pas d’informations sur l’apport d’oxygène aux tissus ni sur la fonction ventilatoire du patient. Assurez-vous donc de considérer l’ensemble de la présentation clinique du patient. Par rapport à SpO2, une étude ABG fournit des informations plus précises sur l’équilibre acido-basique et la saturation en oxygène du sang. La capnographie est un autre outil utilisé pour surveiller les patients sous anesthésie et dans les unités de soins intensifs pour évaluer l’état respiratoire d’un patient. Il surveille directement la concentration de CO2 inhalée et expirée et surveille indirectement Paco2.

Traitement et prise en charge

En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, l’équipe soignante traite la cause sous-jacente tout en soutenant l’état respiratoire du patient avec un supplément d’oxygène, une ventilation mécanique et une surveillance de la saturation en oxygène. Le traitement de la cause sous-jacente, telle que la pneumonie, la MPOC ou l’insuffisance cardiaque, peut nécessiter une administration diligente d’antibiotiques, de diurétiques, de stéroïdes, de traitements par nébuliseur et d’un supplément d’O2, le cas échéant.

En cas d’insuffisance respiratoire chronique, malgré le large éventail de pathologies chroniques ou en phase terminale présentes (telles que la BPCO, l’insuffisance cardiaque ou le lupus érythémateux disséminé avec atteinte pulmonaire), le pilier du traitement est la supplémentation continue en O2, ainsi que le traitement de la cause sous-jacente.

Soins infirmiers

Les soins infirmiers peuvent avoir un impact énorme en améliorant l’efficacité de la respiration et de la ventilation du patient et en augmentant les chances de guérison. Pour détecter tôt les changements d’état respiratoire, évaluez régulièrement l’état d’oxygénation des tissus du patient. Évaluer les résultats de l’ABG et les indices de perfusion des organes terminaux. Gardez à l’esprit que le cerveau est extrêmement sensible à l’apport d’O2; une diminution de l’O2 peut entraîner une altération de l’état mental. Sachez également que l’angine signale une perfusion inadéquate de l’artère coronaire. De plus, restez vigilant en cas de conditions pouvant nuire à l’administration d’O2, telles qu’une température élevée, une anémie, un débit cardiaque altéré, une acidose et une septicémie.

Comme indiqué, prenez des mesures pour améliorer l’appariement V / Q, ce qui est crucial pour améliorer l’efficacité respiratoire. Pour améliorer l’appariement V / Q, tournez le patient régulièrement et en temps opportun pour faire pivoter et maximiser les zones pulmonaires. Parce que le flux sanguin et la ventilation sont distribués préférentiellement aux zones pulmonaires dépendantes, V / Q est maximisé du côté sur lequel le patient est couché.

L’utilisation régulière et efficace de la spirométrie incitative aide à maximiser la diffusion et la surface alvéolaire et peut aider à prévenir l’atélectasie. La rotation régulière des zones pulmonaires V / Q par rotation et repositionnement du patient améliore la diffusion en favorisant une surface alvéolaire saine et bien perfusée. Ces actions, ainsi que l’aspiration, aident à mobiliser les expectorations ou les sécrétions.

Soutien nutritionnel

Les patients en insuffisance respiratoire ont des besoins et des considérations nutritionnels uniques. Les personnes souffrant d’insuffisance respiratoire aiguë due à une maladie pulmonaire primaire peuvent être mal nourries au début ou peuvent le devenir en raison d’une augmentation des besoins métaboliques ou d’un apport nutritionnel inadéquat. La malnutrition peut altérer la fonction des muscles respiratoires, réduire l’entraînement ventilatoire et diminuer les mécanismes de défense pulmonaire. Les cliniciens devraient envisager un soutien nutritionnel et individualiser ce soutien afin d’assurer un apport calorique et protéique adéquat pour répondre aux besoins respiratoires du patient.

Éducation du patient et de la famille

Fournir une éducation appropriée au patient et à la famille pour promouvoir l’observance du traitement et aider à prévenir la nécessité d’une réadmission. Expliquez le but des mesures de soins infirmiers, telles que le retournement et la spirométrie incitative, ainsi que les médicaments. À la sortie, informer les patients des facteurs de risque pertinents pour leur maladie respiratoire spécifique, du moment où ils doivent retourner chez le fournisseur de soins de santé pour des soins de suivi et des mesures à domicile qu’ils peuvent prendre pour promouvoir et maximiser la fonction respiratoire.

Références sélectionnées
Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. Tendances de l’incidence de l’insuffisance respiratoire aiguë non cardiogénique: le rôle de la race. Soins Critiques Med. 2012;40(5):1532-8.

Kress JP, Hall JB: Approche du patient atteint d’une maladie grave. Dans Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., EDS. Principes de médecine interne de Harrison. 18e éd. New York, NY : Professionnel de McGraw-Hill; 2012.

Schraufnagel D. Breathing in America: Maladies, Progrès et espoir. Société américaine de thoracique; 2010.

Michelle Fournier est directrice du conseil clinique chez Nuance/J.A. Thomas&Associates à Atlanta, en Géorgie.