Discussion

Les groupes d’hyménoptères importants sur le plan médical sont les Apoidea (abeilles), les Vespoidea (guêpes, frelons et vestes jaunes) et les Formicidae (fourmis).

Comme dans le cas d’autres piqûres d’insectes, les réactions anaphylactiques dans le cas de piqûres de guêpes sont dues à des réactions d’hypersensibilité de type 1 médiées par lesgE qui peuvent survenir même après une seule piqûre. Une réaction anaphylactique légère se compose de nausées, de crampes abdominales, d’urticaire généralisée, de bouffées vasomotrices et d’œdème de quincke. Les réactions graves caractérisées par un œdème des voies aériennes supérieures, un bronchospasme, une hypotension et un choc peuvent être rapidement fatales mais sont rares.

Les réactions sévères après les piqûres d’hyménoptères commencent souvent dans les dix minutes suivant la ou les piqûres et ne se développent que rarement après cinq heures. Et très rarement, des réactions systémiques retardées telles que maladie sérique, réaction d’arthus, vacuités, névrite, syndrome néphrotique, insuffisance hépatique, insuffisance rénale aiguë, infarctus du myocarde ou arythmies cardiaques, purpura thrombocytopénique et troubles neurologiques graves ont été rapportées.

Les mécanismes de ces réactions retardées n’ont pas été entièrement compris mais on pense qu’il s’agit de réactions immunologiques non médiées (réaction d’hypersensibilité de type III) avec dépôt de complexes immuns et activation du système du complément.

Les principes toxiques des hyménoptères comprennent des amines actives telles que l’histamine, la mélittine, l’apamine, les phospholipases A1, la hyaluronidase, la phosphatase acide et le peptide dégranulant, le mastoparan. Ces composants ont des propriétés cytotoxiques directes et indirectes (membrane hépatique, rénale et myocytaire), hémolytiques, neurotoxiques et vasoactives, qui peuvent provoquer une hémolyse intravasculaire et une rhabdomyolyse. On pense que la phospholipase A2 déclenche la libération d’acide arachidonique à partir de lipides dans la membrane cellulaire, ce qui déclenche la production d’eicosanoïdes inflammatoires. La hyaluronidase dans le venin provoque la dégradation des chondroïtines et de l’acide hyaluronique dans les tissus conjonctifs, facilitant la propagation du venin.

Le venin de guêpe peut provoquer une ARF par plusieurs mécanismes, notamment une nécrose tubulaire aiguë, une néphrite interstitielle aiguë et une néphropathie pigmentaire résultant d’une rhabdomyolyse (myoglobinurie) ou d’une hémolyse intravasculaire (hémoglobinurie) et d’une hypotension causée par une réaction anaphylactique. Chez notre patient, il n’y avait aucune preuve d’hémolyse intravasculaire, de rhabdomyolyse ou d’hypotension. À l’exception de symptômes locaux bénins, le patient était plutôt bien pendant quelques jours après avoir été piqué. Ses recherches en laboratoire ont révélé une éosinophilie sanguine avec une éosinopiliurie et des caractéristiques de la néphrite interstitielle lors d’une biopsie rénale. Zhang et coll. a rapporté que la néphrite tubulo-interstitielle aiguë pouvait entraîner une IRF à la suite d’une piqûre de guêpe. Shrma et coll. ont également signalé un cas similaire. De même, notre patient allait absolument bien avant d’être piqué et ne prenait aucun médicament néphrotoxique de manière chronique. En outre, elle a été totalement améliorée par des mesures de soutien rénal ainsi qu’un traitement oral à la prednisolone, de sorte que son AIN a probablement été causée par une réaction d’hypersensibilité retardée au venin de guêpe. D’autre part, Sakhuja et al. avait postulé que les lésions toxiques directes pourraient être l’un des mécanismes possibles de l’ARF après l’envenimation des guêpes.

Comme on le voit chez notre patient, la prise en charge des manifestations systémiques de la piqûre de guêpe est généralement favorable en raison de la non-disponibilité d’un antivénin spécifique.