Physiopathologie

Un AVC survient lorsque le flux sanguin vers une zone du cerveau est interrompu, entraînant un certain degré de dommages neurologiques permanents. Les deux principales catégories d’accidents vasculaires cérébraux sont les accidents ischémiques (manque de sang et donc d’oxygène dans une région du cerveau) et hémorragiques (saignements dus à un éclatement ou à une fuite d’un vaisseau sanguin dans le cerveau).

Physiopathologie de l’AVC ischémique

La voie courante de l’AVC ischémique est le manque de flux sanguin suffisant pour perfuser le tissu cérébral, en raison du rétrécissement ou du blocage des artères menant au cerveau ou à l’intérieur de celui-ci.

Les AVC ischémiques peuvent être largement subdivisés en AVC thrombotiques et emboliques.

Le rétrécissement est généralement le résultat de l’athérosclérose – l’apparition de plaques graisseuses tapissant les vaisseaux sanguins. À mesure que les plaques grossissent, le vaisseau sanguin se rétrécit et le flux sanguin vers la zone au-delà est réduit.

Les zones endommagées d’une plaque athéroscléreuse peuvent provoquer la formation d’un caillot sanguin, qui bloque le vaisseau sanguin – un accident vasculaire cérébral thrombotique.

Lors d’un avc embolique, des caillots sanguins ou des débris provenant d’ailleurs dans le corps, généralement les valves cardiaques, traversent le système circulatoire et bloquent les vaisseaux sanguins plus étroits.

Sur la base de l’étiologie de l’AVC ischémique, une sous-classification plus précise est généralement utilisée:

• Maladie des grandes artères – athérosclérose des gros vaisseaux, y compris l’artère carotide interne, l’artère vertébrale, l’artère basilaire et d’autres branches majeures du cercle de Willis.
• Maladie des petits vaisseaux – modifications dues à des maladies chroniques, telles que le diabète, l’hypertension, l’hyperlipidémie et le tabagisme, qui entraînent une diminution de la compliance des parois artérielles et / ou un rétrécissement et une occlusion de la lumière des petits vaisseaux.
• Avc embolique – la cause la plus fréquente d’un AVC embolique est la fibrillation auriculaire.
• Avc d’étiologie déterminée – comme les maladies héréditaires, les troubles métaboliques et les coagulopathies.
• Avc d’étiologie indéterminée – après exclusion de tout ce qui précède.

Dans la zone centrale d’un accident vasculaire cérébral, le flux sanguin est tellement réduit que les cellules ne peuvent généralement pas se rétablir et subissent ensuite la mort cellulaire.

Le tissu de la région bordant le noyau de l’infarctus, connu sous le nom de pénombre ischémique, est moins gravement affecté. Cette région est rendue fonctionnellement silencieuse par une diminution du flux sanguin, mais reste métaboliquement active. Les cellules de cette zone sont menacées mais pas encore irréversiblement endommagées. Ils peuvent subir une apoptose après plusieurs heures ou plusieurs jours, mais si le flux sanguin et l’apport d’oxygène sont rétablis peu de temps après le début de l’AVC, ils sont potentiellement récupérables (figure 1).

Figure 1: Pénombre ischémique – Potentiel d’inversion de la déficience neurologique avec un traitement post-AVC

La cascade ischémique

Après quelques secondes à quelques minutes d’ischémie cérébrale, la cascade ischémique est initiée. Il s’agit d’une série de réactions biochimiques dans le cerveau et d’autres tissus aérobies, qui durent généralement de deux à trois heures, mais peuvent durer des jours, même après le retour d’un flux sanguin normal.

Le but de la thérapie de l’AVC aigu est de normaliser la perfusion et d’intervenir dans la cascade de dysfonctionnements biochimiques pour sauver la pénombre le plus tôt possible.

Bien qu’on l’appelle une cascade, les événements ne sont pas toujours linéaires (figure 2).

Figure 2: La cascade ischémique

(Source: http://neuro4students.wordpress.com/pathophysiology)

Étapes importantes de la cascade ischémique

1. Sans apport sanguin adéquat et donc manque d’oxygène, les cellules cérébrales perdent leur capacité à produire de l’énergie, en particulier l’adénosine triphosphate (ATP).
2. Les cellules de la zone affectée passent au métabolisme anaérobie, ce qui conduit à une production moindre d’ATP mais libère un sous-produit appelé acide lactique.
3. L’acide lactique est un irritant qui a le potentiel de détruire les cellules en perturbant l’équilibre acido-basique normal dans le cerveau.
4. Les pompes de transport d’ions dépendantes de l’ATP tombent en panne, entraînant une dépolarisation de la membrane cellulaire, entraînant un afflux important d’ions, y compris du calcium (Ca++), et un efflux de potassium.
5. Les niveaux intracellulaires de calcium deviennent trop élevés et déclenchent la libération du glutamate, neurotransmetteur d’acides aminés excitateurs.
6. Le glutamate stimule les récepteurs AMPA et les récepteurs NMDA perméables au Ca ++, ce qui entraîne un afflux encore plus important de calcium dans les cellules.
7. L’entrée excessive de calcium surexcite les cellules et active les protéases (enzymes qui digèrent les protéines cellulaires), les lipases (enzymes qui digèrent les membranes cellulaires) et les radicaux libres formés à la suite de la cascade ischémique dans un processus appelé excitotoxicité.
8. À mesure que la membrane de la cellule est dégradée par des phospholipases, elle devient plus perméable et plus d’ions et de produits chimiques nocifs pénètrent dans la cellule.
9. Les mitochondries se décomposent, libérant des toxines et des facteurs apoptotiques dans la cellule.
10. Les cellules subissent une apoptose.
11. Si la cellule meurt par nécrose, elle libère du glutamate et des produits chimiques toxiques dans l’environnement qui l’entoure. Les toxines empoisonnent les neurones voisins et le glutamate peut les surexciter.
12. La perte d’intégrité structurale vasculaire entraîne une dégradation de la barrière hémato-encéphalique protectrice et contribue à l’œdème cérébral, qui peut entraîner une progression secondaire de la lésion cérébrale.

Physiopathologie des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques

Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sont dus à la rupture d’un vaisseau sanguin entraînant une compression du tissu cérébral à partir d’un hématome en expansion. Cela peut déformer et blesser les tissus. De plus, la pression peut entraîner une perte d’approvisionnement en sang des tissus affectés avec infarctus, et le sang libéré par une hémorragie cérébrale semble avoir des effets toxiques directs sur les tissus cérébraux et le système vasculaire.Hémorragie intracérébrale – causée par la rupture d’un vaisseau sanguin et l’accumulation de sang dans le cerveau. Ceci est généralement le résultat de lésions des vaisseaux sanguins dues à une hypertension chronique, à des malformations vasculaires ou à l’utilisation de médicaments associés à une augmentation des taux de saignement, tels que des anticoagulants, des thrombolytiques et des agents antiplaquettaires.

• L’hémorragie sous-arachnoïdienne est la collecte progressive de sang dans l’espace sous-arachnoïdien de la dure-mère cérébrale, généralement causée par un traumatisme à la tête ou une rupture d’anévrisme cérébral.