L’infarctus aigu inférieur a certaines caractéristiques qui le séparent des autres infarctus. Il est juste de dire qu’il n’y a pas deux infarctus aigus identiques. Chaque infarctus aigu est unique à sa manière. Plusieurs variables déterminent chaque infarctus et affectent le degré de lésion musculaire, les complications aiguës et les effets à long terme sur le myocarde, qui affectent indirectement d’autres systèmes et la santé générale du patient.Les variables indépendantes de chaque infarctus aigu comprennent la durée de l’occlusion vasculaire avant la revascularisation, la présence ou l’absence de revascularisation, le pré-conditionnement du myocarde affecté avec ischémie antérieure, la présence de collatéraux, l’étendue / l’emplacement de la lésion cardiaque antérieure, les médicaments administrés avant et pendant l’infarctus, la taille du vaisseau, l’emplacement de l’occlusion, la charge thrombus, le pontage coronarien antérieur, l’anatomie d’autres coronaires non coupables, l’âge / le sexe / la taille du patient et toute autre comorbidité.Dans les années 1980, les infarctus aigu du myocarde étaient principalement traités par des thrombolytiques. La procédure d’angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP) était parfois compliquée par une fermeture aiguë des vaisseaux entraînant une lésion aiguë de novo à l’hôpital ou au laboratoire de cathétérisme cardiaque. Au cours des deux dernières décennies, l’intervention coronarienne percutanée (ICP) pour l’infarctus aigu du myocarde à élévation ST (STEMI) est devenue la norme de soins. Cela est devenu assez efficace et relativement sûr en raison de la disponibilité de dispositifs d’extraction de thrombus, d’agents antiplaquettaires IIb / IIIa et, sans aucun doute, de stents. Une fermeture aiguë de navire à la suite de la PCI, en 2010, est très rare, contrairement à la fermeture fréquente de navire à la suite de la PTCA en 1985. Malgré la grande variabilité des lésions aiguës, on peut trouver un fil conducteur dans les infarctus inférieurs qui est nettement différent des autres infarctus.Au cours des 25 dernières années de traitement et d’intervention sur les infarctus aigus, à la fois dans le service d’urgence / unité de soins intensifs ou dans le laboratoire de cathétérisme cardiaque, il est devenu évident que les infarctus inférieurs sont difficiles et effrayants pour le fournisseur de soins de santé au début de leur évolution. Pourtant, ils sont bénins à long terme. Par conséquent, le terme « mort taquine dans l’infarctus aigu inférieur” est approprié. La blessure inférieure se manifeste de différentes manières; chacun est mortel si le cardiologue n’est pas disponible, mais tous sont facilement traités et rendus inoffensifs par un cardiologue traitant.La blessure inférieure se présente comme une myriade de manifestations potentiellement mortelles qui sont généralement faciles à traiter et tout aussi faciles à prévenir en laboratoire de cathétérisme.La vengeance de la blessure inférieure comprend la tachycardie / fibrillations ventriculaires récurrentes, la bradycardie / divers degrés de bloc cardiaque auriculo-ventriculaire (AV), l’arythmie auriculaire (fibrillation auriculaire) et l’hypotension / choc.Aussi graves et mortelles qu’elles puissent paraître, ces complications peuvent être traitées efficacement dans le cadre d’une blessure inférieure. La lésion inférieure se présente comme un infarctus aigu mortel, mais en fait elle est beaucoup moins maligne que son homologue, la lésion antérieure. Il a une façade mortelle, mais avec une bonne gestion, il fait très peu de mal. Le patient avec une blessure inférieure aiguë risque de mourir, mais en réalité, il s’agit plus d’une provocation et une fois que le patient a fini de taquiner la mort, il va assez bien, a un bon pronostic à long terme et a une perspective saine. En revanche, lorsqu’un patient présentant une lésion antérieure aiguë rencontre les mêmes complications potentiellement mortelles comme une arythmie, un bloc cardiaque ou un choc, c’est un signe inquiétant et le patient ne taquine pas la mort. Il ou elle est en train de mourir et si le patient survit, le pronostic à long terme est mauvais et le patient ne sera plus jamais en bonne santé. On peut spéculer sur la raison pour laquelle les complications aiguës des lésions inférieures sont plus bénignes que les autres infarctus. L’arythmie ventriculaire dans l’infarctus aigu inférieur est principalement due à peu de cellules myocardiques individuelles irritables dans le ventricule droit plutôt qu’à une vaste zone de cellules myocardiques nécrosantes dans le septum, l’apex, la paroi antérieure ou latérale.Le bloc cardiaque est dû à une ischémie transitoire localisée au nœud AV et se résout généralement peu de temps après la reperfusion de l’artère du nœud AV (avec thrombolytique ou PCI). Il est très rare de nos jours de voir un bloc de nœud AV permanent et complet suite à un infarctus inférieur.Dans le contexte aigu, le bloc cardiaque transitoire initial est souvent observé immédiatement après la reperfusion du vaisseau dans le laboratoire de cathétérisme et peut être facilement traité avec une stimulation temporaire de secours pendant quelques heures.Le phénomène de bradycardie / hypotension est également dû à un réflexe autonome et n’est pas corrélé avec l’étendue des dommages. Le même réflexe peut être déclenché également, par une petite ou une grande blessure inférieure. La puissance de la réaction réflexe dépend du patient et n’est pas en corrélation avec la gravité de l’infarctus. L’hypotension et la bradycardie dans l’infarctus inférieur sont bénignes, de courte durée et facilement traitées avec de la dopamine et une stimulation temporaire. Il est généralement observé immédiatement après la reperfusion de l’artère coronaire dans le laboratoire de cathétérisme. On peut être en avance sur le jeu et commencer le liquide IV / dopamine avant qu’un patient souffrant d’infarctus aigu inférieur ne soit amené au laboratoire de cathétérisme cardiaque et insérer un stimulateur cardiaque temporaire dans le laboratoire de cathétérisme avant l’ICP. Cela explique également pourquoi ces patients sont si dépendants du volume et sont sensibles aux nitrates. D’autre part, l’hypotension dans d’autres infarctus aigus est un signe de défaillance grave de la pompe et est souvent irréversible.L’arythmie ventriculaire, la bradycardie, le bloc cardiaque et le choc transitoire dans l’infarctus aigu inférieur doivent être traités immédiatement (défibrillation, thérapie anti-arythmique, stimulation temporaire, liquide intraveineux, dopamine). Lorsqu’elles sont traitées tôt ou mises en œuvre avant la reperfusion du vaisseau coupable, ces complications aiguës sont bénignes et n’ont aucune incidence sur le pronostic à long terme. Les patients présentant une lésion inférieure et tout ou partie des complications aiguës (ceux qui ont taquiné la mort) qui ont une ICP réussie devraient faire aussi bien que les patients n’ayant aucune des complications aiguës (ceux qui ne taquinent pas la mort). Avoir une fibrillation ventriculaire, une bradycardie, un bloc cardiaque ou un choc dans un autre infarctus aigu est un signe que la mort est imminente et ce n’est pas seulement une allumeuse!Le Dr Bitar est cardiologue interventionnel depuis 1989. Il peut être contacté à [email protected]