Les œstrogènes jouent un rôle important dans la croissance et la maturation des os ainsi que dans la régulation du renouvellement osseux dans les os adultes. Pendant la croissance osseuse, l’œstrogène est nécessaire pour la fermeture correcte des plaques de croissance épiphysaires chez les femelles et chez les mâles. Également chez les jeunes squelettes, une carence en œstrogènes entraîne une augmentation de la formation d’ostéoclastes et une résorption osseuse améliorée. À la ménopause, une carence en œstrogènes induit une perte osseuse spongieuse et corticale. Une résorption osseuse fortement accrue dans l’os spongieux entraîne une perte osseuse générale et la destruction de l’architecture locale en raison de la résorption pénétrante et des microfractures. Dans l’os cortical, la première réponse du retrait des œstrogènes est une résorption endocorticale améliorée. Plus tard, la porosité intracorticale augmente également. Ceux-ci entraînent une diminution de la masse osseuse, une architecture perturbée et une résistance osseuse réduite. Au niveau cellulaire dans l’os, l’œstrogène inhibe la différenciation des ostéoclastes, diminuant ainsi leur nombre et réduisant la quantité d’unités de remodelage actives. Cet effet est probablement médié par certaines cytokines, l’IL-1 et l’IL-6 étant les candidats les plus puissants. L’œstrogène régule l’expression de l’IL-6 dans les cellules de la moelle osseuse par un mécanisme jusqu’à présent inconnu. Il est encore incertain si les effets de l’œstrogène sur les ostéoblastes sont directs ou sont dus à un phénomène de couplage entre la formation osseuse et la résorption.