Les chéloïdes et les cicatrices hypertrophiques sont causées par des blessures et des irritations cutanées, notamment des traumatismes, des piqûres d’insectes, des brûlures, une chirurgie, une vaccination, un perçage cutané, de l’acné, une folliculite, une varicelle et une infection par le zona. Notamment, les blessures superficielles qui n’atteignent pas le derme réticulaire ne provoquent jamais de cicatrices chéloïdales et hypertrophiques. Cela suggère que ces cicatrices pathologiques sont dues à une blessure à cette couche de peau et à la cicatrisation aberrante qui en résulte. Ce dernier est caractérisé par une inflammation continue et histologiquement localisée. En conséquence, la couche réticulaire de chéloïdes et de cicatrices hypertrophiques contient des cellules inflammatoires, un nombre accru de fibroblastes, des vaisseaux sanguins nouvellement formés et des dépôts de collagène. De plus, des facteurs pro-inflammatoires, tels que l’interleukine (IL)-1α, l’IL-1β, l’IL-6 et le facteur denécrose tumorale-α, sont régulés à la hausse dans les tissus chéloïdes, ce qui suggère que, chez les patients atteints de chéloïdes, les gènes pro-inflammatoires de la peau sont sensibles aux traumatismes. Cela peut favoriser une inflammation chronique, qui à son tour peut provoquer la croissance invasive des chéloïdes. De plus, la régulation à la hausse des facteurs pro-inflammatoires dans les cicatrices pathologiques suggère que, plutôt que d’être des tumeurs cutanées, les chéloïdes et les cicatrices hypertrophiques sont des troubles inflammatoires de la peau, en particulier des troubles inflammatoires du derme réticulaire. Divers stimuli post-blessures externes et internes peuvent favoriser une inflammation réticulaire. La nature de ces stimuli façonne très probablement les caractéristiques, la quantité et l’évolution des chéloïdes et des cicatrices hypertrophiques. Plus précisément, il est probable que l’intensité, la fréquence et la durée de ces stimuli déterminent la rapidité avec laquelle les cicatrices apparaissent, la direction et la vitesse de croissance et l’intensité des symptômes. Ces stimuli pro-inflammatoires comprennent une variété de facteurs locaux, systémiques et génétiques. Ces observations ensemble suggèrent que les différences cliniques entre les chéloïdes et les cicatrices hypertrophiques reflètent simplement les différences d’intensité, de fréquence et de durée de l’inflammation du derme réticulaire. À l’heure actuelle, les médecins ne peuvent pas (ou du moins ont du mal à) contrôler les facteurs de risque systémiques et génétiques des chéloïdes et des cicatrices hypertrophiques. Cependant, ils peuvent utiliser un certain nombre de modalités de traitement qui, fait intéressant, agissent toutes en réduisant l’inflammation. Ils comprennent l’injection de corticostéroïdes / ruban adhésif / pommade, la radiothérapie, la cryothérapie, la thérapie par compression, la thérapie de stabilisation, la thérapie au 5-fluorouracile (5-FU) et les méthodes chirurgicales qui réduisent la tension cutanée.Voir le texte intégral