Discussion

Le diabète a été classé sur la base de caractéristiques cliniques et de laboratoire spécifiques, en deux grands types: le diabète de type 1 anciennement appelé diabète sucré juvénile ou dépendant de l’insuline et le diabète de type 2, anciennement appelé diabète sucré à maturité ou non dépendant de l’insuline (12). Le diabète de type 1 résulte d’une destruction immunitaire à médiation cellulaire des cellules b du pancréas (13).Le diabète sucré de type 2 décrit principalement des personnes présentant une résistance à l’insuline avec un déficit relatif en insuline (14,15). Il a été rapporté que le DKA était la première manifestation de la maladie, en particulier chez les enfants et les adolescents atteints de DM de type 1 (16). Dans le DM de type 1, il y a une tendance à la cétose, tandis que dans le DM de type 2, il y a une perte importante de la fonction cellulaire, de sorte que le patient a besoin d’une administration d’insuline à long terme (17).

Nos observations confirment que l’ACD peut également survenir chez les patients atteints de DM de type 2. Les patients atteints d’ACD et ayant des antécédents de maladie représentaient 53% de la population étudiée. En outre, il a été constaté que les patients atteints de diabète de type 2 présentaient des valeurs de laboratoire différentes lors de l’admission avec une DKA moins sévère et une tendance à des taux plasmatiques normaux de potassium par rapport aux patients atteints de DM de type 1 (tableau 5).

Les patients atteints de SM nouvellement diagnostiqué, qui présentent une DKA aux urgences ont également des valeurs biochimiques différentes de celles de ceux ayant des antécédents connus de diabète (16,17,18) (tableau 4). Ces patients sont gravement déshydratés (valeurs élevées de PAIN et de créatinine) et semblent présenter une hyperglycémie plus sévère.

Comme il a été montré dans notre étude, jusqu’à 25% des ACD ont eu un événement précipitant non identifié (1,18). Les facteurs précipitants communément reconnus comprennent des maladies telles que des infections, un traitement inadéquat ou un arrêt du traitement et un diabète nouvellement diagnostiqué (17,18). Les problèmes psychologiques et la non-conformité sont également connus pour être des facteurs importants, en particulier chez les patients présentant des épisodes récurrents d’ACD. Les infections représenteraient près de 30 % à 40 % de l’ACD et pourraient être le précipitant le plus fréquent de l’ACD chez les populations blanches (19,20). Dans notre série, 8% des patients ont signalé une omission d’insuline et cela a été attribué à une combinaison de raisons, non potentiellement identifiées dans les dossiers médicaux. La majorité des patients ont signalé diverses causes, telles que l’inconfort financier et la peur de l’hypoglycémie.

La présentation clinique de l’ACD implique des symptômes d’hyperglycémie (polyourie, polydipsie, perte de poids) et des symptômes liés à une cétonémie (vomissements, fatigue, douleurs abdominales et nausées). D’après les données de la présente étude, les personnes souffrant de vomissements et de douleurs abdominales consultent un médecin plus fréquemment que les patients présentant des symptômes de diurèse osmotique (tableau 2). Les symptômes classiques de l’ACD peuvent ne pas toujours être apparents.

Les résultats de laboratoire de notre série de patients présentés dans les tableaux 4 suivent le schéma attendu dans l’ACD. Il y a de graves perturbations de l’eau et des électrolytes, à la suite d’une carence en insuline, d’une hyperglycémie et d’une cétonémie. L’épuisement du volume dû à la diurèse osmotique et à la glycosurie entraîne une hyperglycémie marquée, une légère déshydratation et une augmentation du chignon et de la créatinine. L’acidose métabolique dans le DKA se développe en réponse à l’augmentation des taux plasmatiques d’acides métaboliques tels que l’acide acétoatique et l’acide b-hydroxybutyrique.

Même si l’on peut s’attendre à ce que les valeurs sériques de sodium soient augmentées à l’état déshydraté, en raison de la perte d’eau et de l’hyperglycémie, il y a un tamisage de l’eau hors des cellules qui tend à réduire la concentration en sodium (21). Le potassium semble être élevé en raison d’une carence en insuline, d’une acidose métabolique et d’une hyperosmolalité, mais il est largement connu que le potassium est appauvri en DKA (22). Fait intéressant, seulement 12% de nos patients avaient besoin d’un remplacement du potassium lors de la prise en charge de leur ACD.

L’analyse des données montre que les patients atteints de DM de type 2 présentent une DKA modérée à sévère et que 6% d’entre eux développent une hypokaliémie contre 13% des patients atteints de DM de type 1 et d’hypokaliémie. Cette découverte indique un échec de l’activité de l’insuline pour prévenir l’ACD. Cependant, le résultat d’un plus petit nombre de patients atteints d’hypokaliémie dans le groupe DM de type 2 souligne que l’insuline, qui est un puissant régulateur de la concentration plasmatique de potassium, existe en quantités suffisantes pour entraver l’évolution de la maladie, mais pas suffisamment pour provoquer une hypokaliémie.

Les patients atteints de DM nouvellement diagnostiqués présentaient une DKA sévère et une proportion plus élevée de troubles électrolytiques par rapport aux patients des groupes de DM de type 2. De plus, les diabétiques nouvellement diagnostiqués étaient gravement déshydratés (augmentation du chignon et de la créatinine) et, dans leur grande majorité, étaient plus jeunes que les patients atteints de DM de type 2 mais plus âgés que les patients atteints de DM de type 1. Les patients atteints de diabète nouvellement diagnostiqué ont un système hormonal contre-régulateur plus intact que les patients ayant des antécédents de diabète, ce qui peut éventuellement provoquer une cétogenèse étendue et une image plus sévère de l’ACD. Une hyperkaliémie était attendue dans les deux groupes d’individus, car le déficit en insuline était présent dans les deux groupes et il était plus important dans le groupe le plus acidotique (tableau 5). La normokaliémie dans le groupe nouvellement diagnostiqué implique qu’un mécanisme différent, éventuellement associé à l’osmolarité, peut être impliqué.

La durée du traitement jusqu’à la sortie de l’hôpital était similaire parmi les 3 groupes (10 ±6 jours de type 1, 9,4 ±7 jours de type 2, 9,6 ±8 nouvellement diagnostiqués). Cependant, une période plus longue allant de l’examen des urgences à l’analyse négative des cétones urinaires chez les patients atteints de DM de type 2 a été rapportée. Une explication plausible de ce retard peut être la difficulté d’évaluer rapidement les patients présentant une présentation clinique atypique.

Un taux de mortalité de 12% constaté dans notre étude est relativement élevé par rapport à d’autres centres (23, 24, 25, 26). L’âge était le seul prédicteur indépendant de la mortalité dans une analyse multivariable (P< 0,01). Aucun décès n’était attribuable uniquement au dérèglement métabolique de l’acidose. Les causes les plus fréquentes étaient la septicémie urinaire suivie d’une pneumonie. Trois de nos patients ont eu besoin d’un accouchement en unité de soins intensifs, en raison d’une acidose métabolique sévère irréversible.

Au cours des dernières décennies, le coût financier de l’ACD a été augmenté selon des études récentes aux États-Unis (27).Les efforts des associations médicales et des organisations de soins de santé devraient être axés sur la prévention de l’ACD. Les programmes éducatifs pour les patients doivent fournir des instructions pour l’utilisation de l’insuline à courte durée d’action et un régime alimentaire spécifique en cas de maladie aiguë. Les patients doivent comprendre que l’omission du traitement par insuline met leur vie en danger et ils doivent demander un avis professionnel au début de l’évolution de la maladie. Tout cela implique qu’il y a toujours un fournisseur de soins de santé disponible qui guidera correctement le patient et sa famille.