Il s’agissait d’un cas du phénomène R-on-T causé par une sous-tension du fil de stimulation chez un seul patient. Notamment, l’onde T a suivi le QRS du PVC. Comprendre ce phénomène nécessite les réponses à deux questions: Premièrement, pourquoi les pics de stimulation n’ont-ils pas été inhibés? Deuxièmement, qu’est-ce qui a causé les PVC?

La stimulation R-on-T chez ce patient s’est produite malgré l’abaissement du seuil de détection à 2 mV, suggérant qu’une simple sous-détection est peu susceptible d’expliquer ce phénomène. Abaisser le seuil de détection encore plus loin que dans ce cas n’est pas une prise en charge raisonnable de la stimulation épicardique temporaire pour les patients présentant un retard AV prolongé. Comme ce patient, les cas graves de bloc AV nécessitent une stimulation ventriculaire pour maintenir un débit cardiaque suffisant car leurs contractions ventriculaires sont trop rares pour le faire; par conséquent, des seuils de détection trop bas ne sont pas une option. Les nombres de détection de seuil bas amènent le stimulateur cardiaque à détecter des facteurs externes tels que la stimulation électrique au scalpel ou un changement postural. Si la stimulation est excessivement inhibée, les patients souffrent d’une bradycardie critique et d’un syndrome de faible débit.

La dispersion de la durée du potentiel d’action et l’inhomogénéité électrique dans le myocarde peuvent expliquer la sous-évaluation. Les formes d’onde de tension électrique détectées par les stimulateurs cardiaques ne sont pas égales à celles identifiées par électrocardiographie de surface. L’électrocardiographie de surface reflète l’activité électrique de tout le cœur tandis que l’électrode du stimulateur cardiaque entre directement en contact avec le muscle cardiaque externe et ne détecte que l’excitation électrique des cellules environnantes. L’électrocardiographie de surface est liée à l’espace et les fils épicardiques sont liés à des facteurs linéaires ou ponctuels. Avec des tissus fibreux ou nécrotiques péri-conducteurs, les stimulateurs cardiaques ne peuvent pas détecter la dépolarisation malgré l’apparition d’ondes QRS sur le moniteur ECG. En outre, la littérature fournit peu d’informations sur les meilleurs emplacements pour la stimulation épicardique. Dans le cas présenté, l’électrode épicardique temporaire a été placée sur le RV antérieur, qui est l’emplacement le plus utilisé pour l’implantation du fil en raison de son accès facile. Cependant, une étude a rapporté que l’emplacement antérieur du VR fournit des seuils de détection et de stimulation sous-optimaux.

Dans le cas présenté, l’onde QRS sous-évaluée était un PVC large; par conséquent, la largeur QRS pourrait être un facteur contributif. Si l’appareil reconnaît l’onde R par la vitesse de balayage, qui est le quotient de la tension dans le temps, un QRS large peut nuire à la détection précise de la tension R. La durée de l’onde QRS serait plus longue et la vitesse de balayage serait plus petite malgré la même tension d’onde R. Par conséquent, les dispositifs de stimulation épicardique temporaires fixés à un seuil cliniquement valide peuvent ne pas détecter les ondes QRS anormalement larges sans omission.

Nous avons fourni une prise en charge anesthésique pour prévenir les arythmies chez ce patient. Nous avons maintenu le volume intravasculaire, la précharge, la postcharge, la fréquence cardiaque et la force contractile dans les limites normales en nous référant au TEE, à la pression artérielle, à la pression artérielle pulmonaire, à la pression veineuse centrale, au débit cardiaque et à la saturation du sang veineux mixte en oxygène par cathéter Swan-Ganz. Nous n’avons pas utilisé de quantités excessives de catécholamines et seulement 3 mcg / kg / min de dopamine ont été injectés. Nous avons également maintenu les électrolytes et la température corporelle du patient à des niveaux normaux. La pente de l’ECG ST s’est élevée lentement au moment de la fermeture sternale. Le TÉ effectué après les deux épisodes de Fv a montré une faible contraction des segments de perfusion de l’artère coronaire droite (RCA), souvent causée par une ischémie RCA. L’air intracardiaque a été retiré avec soin et il y avait peu de probabilité que des spasmes coronaires ou une tamponnade péricardique partielle se produisent. Des saignements dans ou autour des fils de stimulation épicardiques ont tendance à se produire dans la période postopératoire immédiate et la formation d’hématomes péricardiques autour des fils de stimulation épicardiques a été rapportée. Un infarctus du myocarde lié au fil de stimulation épicardique lui-même a également été rapporté. L’hypothèse selon laquelle la perfusion ischémique de RCA induit des PVC fréquents est raisonnable.

À la suite de ce cas, nous avons examiné nos dossiers anesthésiques des 7 dernières années et avons trouvé un cas de Fv résultant du phénomène d’onde R-on-T; cependant, nous avons conclu que la cause du R-on-T dans ce cas était un seuil de détection excessivement élevé. De plus, l’onde QRS sous-évaluée était une suite à une onde P.

Ce cas a été notre première expérience de Fv causée par le phénomène ”R sur onde PVC T ». Certains auteurs suggèrent que l’utilisation systématique de fils de stimulation épicardique temporaires après une chirurgie valvulaire n’est nécessaire que pour les patients à haut risque. En plus de la stimulation R-on-T, les complications majeures des fils épicardiques comprennent l’infection, les lésions myocardiques, la perforation, la tamponnade et la perturbation des anastomoses coronaires. L’insertion peut prolonger le temps opératoire et augmenter le risque de saignement et les patients sont également à risque d’arythmies ventriculaires lors du retrait des fils de stimulation épicardiques. Par conséquent, il est important de considérer les risques d’utiliser une stimulation épicardique temporaire.