Shilpa Kshatriya, MD

Nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) is defined as 3 or more consecutive beats at a rate of > beats/min and lasting < 30 s.

Dans certains contextes, le NSVT est un marqueur de risque accru de tachyarythmies prolongées subséquentes et de mort cardiaque subite. Dans d’autres contextes, ils n’ont aucune signification pronostique. Le NSVT en présence d’une cardiopathie structurelle a un pronostic plus grave qu’en l’absence d’anomalie cardiaque.

SYMPTÔMES:

Les symptômes de PVCs et de NSVT peuvent inclure des palpitations, des douleurs thoraciques, une pré-syncope, une syncope ou une insuffisance cardiaque.

OBJECTIFS DU TRAITEMENT DANS LE NSVT:

1.Prévention des arythmies malignes et soutenues et de la mort cardiaque subite

2.Élimination des symptômes causés par le NSVT

CONTRÔLE DES SYMPTÔMES:

Le NSVT est souvent asymptomatique, mais certains patients présentent des symptômes tels que des palpitations, des étourdissements et une dyspnée. Les options de traitement comprennent:

• LES BÊTA-BLOQUANTS – sans danger, bien tolérés
• LES INHIBITEURS CALCIQUES NON DIHYDROPYRIDINE – peuvent être utiles, en particulier chez les patients qui ne présentent pas de cardiopathie structurelle
• MÉDICAMENTS ANTIARYTHMIQUES – pour certains patients dont le NSVT fréquent et hautement symptomatique n’est pas suffisamment supprimé par les bêta-bloquants ou les inhibiteurs calciques, l’ajout de médicaments antiarythmiques peut être utile.
• ABLATION PAR CATHÉTER – chez les patients qui ont une NSVT monomorphe très fréquente non contrôlée par des médicaments ou qui ne peuvent ou ne veulent pas prendre de médicaments, l’ablation par cathéter peut être efficace pour réduire ou éliminer la NSVT et les symptômes associés.

NSVT DANS UN CŒUR APPAREMMENT NORMAL

Les éléments suivants doivent être pris en compte: l’âge, l’état général, les antécédents médicaux, les antécédents de mort subite et d’épisodes syncopaux chez les membres de la famille et des affections telles que des troubles électrolytiques, un déséquilibre métabolique et l’effet proarythmique des médicaments doivent être pris en compte.

Chez les patients >40 ans avec des épisodes de cardiopathie ischémique NSVT (cardiopathie ischémique) devraient.

Avant l’âge de 40 ans, les patients doivent être évalués principalement pour exclure les causes non ischémiques d’arythmie, y compris l’hypertension et la valvulopathie, les cardiomyopathies et les channelopathies héréditaires telles que le syndrome du QT long (LQTS), la TV polymorphe catécholaminergique, le syndrome de Brugada et d’autres syndromes de repolarisation précoce qui se présentent généralement avec des épisodes polymorphes.

Lorsqu’aucune pathologie n’est identifiée, le NSVT ne nécessite aucun traitement spécifique autre que le contrôle des symptômes. Cependant, un suivi est conseillé car les channelopathies héréditaires peuvent rester latentes pendant plusieurs années.

VT idiopathique. Les épisodes monomorphes de NSVT chez des individus apparemment en bonne santé sont souvent dus à des arythmies d’écoulement ventriculaire idiopathiques.

Ces tachycardies sont à médiation adrénergique et sensibles à l’adénosine ou au vérapamil.

Les tachycardies surviennent principalement (70% à 80%) dans le tractus de sortie ventriculaire droit (RVOT) et rarement en dessous, et de 20% à 30% dans le tractus de sortie ventriculaire gauche (LVOT). La tachycardie survient souvent pendant l’exercice, mais disparaît à mesure que la fréquence cardiaque augmente et revient pendant la période de récupération.

Les tachycardies RVOT produisent un motif de bloc de branche de faisceau gauche (LBBB) avec un axe inférieur et une transition R / S à ou au-delà de V4. Les tachycardies LVOT peuvent produire une morphologie de bloc de branche de faisceau droit (RBBB) avec un axe inférieur et une transition R / S à V1 ou V2.

Chez les patients symptomatiques, le traitement doit être orienté vers le soulagement des symptômes liés à la tachycardie avec des bêta-bloquants ou des inhibiteurs calciques et de l’adénosine, si nécessaire en milieu aigu. Des antiarythmiques de classe IC, de préférence en association avec des bêta-bloquants, peuvent également être essayés. Si le médicament n’est pas efficace, l’ablation par cathéter radiofréquence est recommandée et réussit dans plus de 80% des cas avec un faible risque de rechute pendant le suivi.

NSVT DANS L’HYPERTENSION ET LA VALVULOPATHIE

La valeur pronostique de NSVT chez les patients hypertendus (sans preuve de cardiopathie ischémique concomitante) reste incertaine. Chez les patients atteints de maladie valvulaire, l’inci- dence de NSVT est considérable (jusqu’à 25% en sténose aortique et en régurgitation mitrale significative) et semble être un marqueur de la pathologie VG sous-jacente. La présence de NSVT est généralement associée à une hypertrophie ou à un dysfonctionnement du VG, mais aucune preuve convaincante n’existe pour prouver que la NSVT est un prédicteur indépendant de la mort subite chez les patients atteints de valvulopathie.

Le traitement agressif de l’hypertension (y compris les bêta-bloquants) est le traitement de choix chez les patients souffrant d’hypertension et de NSVT.

MALADIE CORONARIENNE

Syndromes coronariens aigus en élévation du segment non ST.

Dans les syndromes coronariens aigus en élévation de segment non ST, le NSVT est détecté chez 18% à 25% des patients 2 à 9 jours après l’admission.La coexistence de la NSVT avec une ischémie myocardique indique un risque de mort subite de 10%, la plupart des épisodes se produisant dans les 3 premiers mois après la documentation de la NSVT et de l’ischémie.

Infarctus du myocarde. Dans l’IM aigu, la NSVT au cours des 24 premières heures est fréquente (45% chez les patients sans thrombolyse et jusqu’à 75% chez les patients reperfusés). Après les 7 premiers jours après l’IM, la NSVT est détectée dans environ 6,8% à 13,4%. La NSVT monomorphe suggère une rentrée aux frontières d’une cicatrice ventriculaire due à un IM antérieur, alors que l’ischémie induit la plupart du temps une NSVT / VF polymorphe.

Évaluation clinique des patients ischémiques atteints de NSVT.

Il est important d’effectuer une évaluation ischémique. L’ischémie myocardique aiguë est une cause établie de rythmes ventriculaires polymorphes. L’ischémie peut induire une VT monomorphe soutenue ou non en présence d’une cicatrice myocardique.

L’échocardiographie peut détecter des signes de cardiomyopathie ou d’autres anomalies structurelles et une altération de la fonction VG. La surveillance Holter est un outil de diagnostic précieux pour détecter les patients atteints de NSVT.L’utilité majeure des tests électrophysiologiques (EPS) chez les patients atteints de NSVT et de cardiopathie ischémique est chez ceux atteints de FEVG entre 30% et 40%. Dans le NSVT dans le contexte d’une FEVG réduite (< 40%), l’inductibilité d’une VT monomorphe soutenue à l’EPS initiale est associée à un risque de mort subite ou d’arrêt cardiaque sur 2 ans de 50% par rapport à un risque de 6% chez les patients sans VT inductible.

Traitement des patients ischémiques avec NSVT.Le traitement des patients ischémiques avec NSVT doit d’abord inclure un traitement de l’IHD, tel que la revascularisation, les bêta-bloquants, les statines et les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II ou les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Dysfonctionnement du VG et insuffisance cardiaque

Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque ischémique et non ischémique et une FEVG <de 30% à 40%, la prévalence de la NSVT est de 30% à 80%. Dans la cardiomyopathie dilatée, le NSVT a été détecté chez 40% à 50% des patients. Le stratificateur de risque le plus utile est la FEVG et les recommandations pour la CIM sont principalement basées sur la FEVG et l’état symptomatique de l’insuffisance cardiaque, c’est-à-dire la classe fonctionnelle de la NYHA.

Cardiomyopathie hypertrophique (HCM)

Il n’y a pas de morphologie ECG caractéristique du NSVT chez les patients atteints de HCM. Jusqu’à 20% à 30% des patients peuvent avoir une NSVT, alors que cette proportion approche les 80% chez les patients ayant des antécédents d’arrêt cardiaque. Le NSVT confère un risque accru de mort cardiaque subite dans la cardiomyopathie hypertrophique.

Les bêta-bloquants peuvent diminuer le risque de mort subite, mais l’implantation d’un défibrillateur est la thérapie de choix en présence de facteurs à haut risque, y compris une NSVT fréquente accompagnée d’antécédents de syncope ou d’antécédents familiaux de mort subite à un jeune âge.

Les principaux Facteurs de Risque de Mort Subite Cardiaque (DCS) chez les patients atteints de MCH:

• Arrêt cardiaque H / o
• Tachycardie ventriculaire soutenue spontanée
• Famille h / o SCD prématuré
• syncope inexpliquée
• Epaisseur du VG ≥ 30 mm
• Réponse anormale de la ta (hypotensive) à l’exercice
• NSVT

Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène

les tachycardies dans les ARVC proviennent du ventricule droit et présentent généralement une morphologie LBBB avec une déviation de l’axe gauche ou même droit.

La CIM semble être la thérapie de choix chez les patients présentant un arrêt cardiaque, une syncope ou une TV hémodynamiquement mal tolérée malgré un traitement antiarythmique.

Conclusions

Le NSVT peut être présent chez les personnes apparemment en bonne santé ainsi que chez les personnes souffrant d’une maladie cardiaque importante. Le pronostic dépend de la condition sous-jacente et, dans plusieurs contextes cliniques, n’est pas connu. La prise en charge des patients atteints de NSVT vise à traiter la maladie cardiaque sous-jacente plutôt que l’arythmie elle-même, à moins que des symptômes graves ne se manifestent.