La capnographie est un excellent moyen de confirmer le placement des appareils des voies respiratoires et de surveiller la ventilation, mais elle peut faire beaucoup plus. Le dioxyde de carbone (CO2) est un produit du métabolisme transporté par perfusion et expulsé par ventilation. La surveillance de la forme d’onde du dioxyde de carbone de fin de marée (EtCO2) vous permet de mesurer les trois simultanément, ce qui en fait le signe vital le plus important que vous utilisez.1

Pour évaluer le métabolisme, la ventilation et la perfusion d’un patient grâce à la surveillance de la forme d’onde EtCO2, vous devez lire le PQRST: bon, quantité, taux, forme et tendance.

Bon signifie que vous devez connaître les lectures normales pour la quantité, le taux, la forme et la tendance de EtCO2. Dans ce cas, normal signifie ce que nous trouvons chez une personne en bonne santé sans problèmes de métabolisme, de ventilation ou de perfusion. L’une des grandes choses à propos d’EtCO2 est que, bien que les taux de ventilation varient en fonction de l’âge, les lectures normales pour la quantité, la forme et les tendances sont les mêmes pour les hommes et les femmes de tous les groupes d’âge, ce qui les rend faciles à retenir.

Quantité; la valeur EtCO2 cible doit être de 35-45 mmHg.

Le taux de ventilation devrait être de 12 à 20 respirations par minute (bpm) pour les adultes si le patient respire seul et de 10 à 12 bpm si vous les ventilez. Les enfants doivent être ventilés à une vitesse de 15 à 30 bpm; 25 à 50 bpm pour les nourrissons. Une ventilation trop rapide ne laissera pas suffisamment de CO2 s’accumuler dans les alvéoles, ce qui entraînera des lectures d’EtCO2 plus faibles. Une ventilation trop lente permettra à du CO2 supplémentaire de s’accumuler, ce qui entraînera des lectures plus élevées.

La forme de l’onde doit normalement être un rectangle avec des coins arrondis. Différentes formes d’onde peuvent indiquer différentes conditions.

La tendance de la quantité, du taux et de la forme de l’EtCO2 doit être stable ou s’améliorer.

Bien que la lecture des formes d’onde EtCO2 puisse être facile, l’interprétation de ce que vous voyez nécessite de comprendre comment les formes d’onde et les nombres sont produits.

Une forme d’onde de capnographie de fin de marée mesure et
affiche la quantité maximale de CO2 à la fin de l’expiration.

En lisant les ondes

En ce qui concerne la capnographie, tout le monde connaît la fréquence respiratoire normale chez l’adulte de 12 à 20 respirations par minute et la plupart des gens savent, ou apprennent rapidement, que la quantité normale de CO2 expiré est de 35 à 45 mmHg. Ce qui peut être intimidant, c’est l’idée de lire la forme de la forme d’onde, mais en pratique, ce n’est pas du tout difficile.

Une forme d’onde de capnographie de fin de marée est une mesure graphique simple de la quantité de CO2 qu’une personne expire. La forme d’onde normale de capnographie de fin de marée est essentiellement un rectangle arrondi.2 (Voir Figure 1, p. 48.) Lorsqu’une personne respire du CO2, le graphique monte. Quand une personne respire, elle redescend.

La phase 1 est l’inhalation. C’est la ligne de base. Comme aucun CO2 ne s’éteint lorsqu’un patient respire, la ligne de base est généralement nulle.

La phase 2 est le début de l’expiration. Le CO2 commence à voyager des alvéoles à travers l’espace mort anatomique des voies respiratoires, provoquant une augmentation rapide du graphique en tant que CO2.

La phase 2 mesure le CO2 expiré des alvéoles mélangé au gaz qui se trouvait dans l’espace mort. Cette partie du graphique augmente à mesure que les gaz CO2 les plus concentrés du bas dans les poumons dépassent le capteur.

La phase 3 est celle où le capteur reçoit le gaz riche en CO2 qui se trouvait dans les alvéoles. Comme il s’agit d’une quantité assez stable, le graphique se stabilise en un plateau. La mesure à la fin de la marée de respiration, la mesure du pic à la toute fin de la phase 3, est la lecture EtCO2.

Après la fin de la phase 3, le patient inhale à nouveau, amenant de l’air clair au-delà du capteur, ramenant le graphique à zéro pour recommencer à zéro à la phase 1.

Bien qu’il puisse être intimidant d’essayer de mémoriser ce que représente chaque phase (et les angles entre elles), vous pouvez y penser comme suit: Le côté gauche montre la rapidité et la facilité avec lesquelles l’air sort des poumons; le côté droit montre la rapidité et la facilité avec lesquelles l’air entre; le haut montre la facilité avec laquelle les alvéoles se vident.

Si tout ce que nous voulions lire de la capnographie était la ventilation, cela suffirait, mais pour mesurer indirectement la perfusion et l’état métabolique d’un patient, nous devons comprendre comment le CO2 arrive dans les poumons pour être expiré.

Mettre la pression

De nombreux facteurs affectent la façon dont l’oxygène pénètre dans le corps et le CO2 en sort; cependant, la plus grande influence est la pression partielle de ces gaz.

Bien que l’hémoglobine, la myoglobine et d’autres produits chimiques corporels jouent un rôle dans le transport des gaz, il peut être utile de commencer par simplement imaginer les pressions partielles poussant les gaz d’une partie du corps à l’autre.3

La pression partielle normale d’oxygène dans l’air ambiant est d’environ 104 mmHg. Il est humidifié et absorbé par le corps lorsqu’il est inhalé, ce qui ramène la pression partielle à 100 mmHg au moment où l’oxygène atteint les alvéoles. La pression partielle d’oxygène dans les alvéoles est connue sous le nom de PaO2.

L’oxygène est ensuite poussé de la pression partielle de 100 mmHg dans les alvéoles à la pression partielle inférieure de 95 mmHg dans les capillaires entourant les alvéoles. L’oxygène est transporté par le système circulatoire, absorbé en cours de route.

Au moment où l’oxygène arrive à la fin de son voyage, il a une pression partielle d’environ 40 mmHg, encore assez élevée pour lui permettre de se déplacer dans les muscles et les organes qui ont une pression partielle inférieure d’environ 20 mmHg.4 (Voir Figure 2, p. 49.)

Si les organes fonctionnent normalement, l’oxygène est métabolisé, produisant le CO2 que nous allons finalement mesurer. Bien que le voyage de retour implique que le CO2 se déplace principalement à travers le système tampon du corps sous forme de bicarbonate (HCO3-), son mouvement est encore largement régi par des pressions partielles.3

La pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) à la sortie des organes est d’environ 46 mmHg, juste assez élevée pour le pousser dans les capillaires qui ont une pression partielle de seulement 45 mmHg.4 Le CO2 traverse la circulation veineuse en grande partie intacte.

À la fin, il passe de 45 mmHg au niveau des capillaires entourant les alvéoles dans les alvéoles elles-mêmes. Des alvéoles à l’expiration, le CO2 est d’environ 35-45 mmHg.4 À ce niveau, il sera expiré et mesuré par le capteur EtCO2, nous indiquant que le métabolisme, la perfusion et la ventilation du patient fonctionnent correctement en absorbant l’oxygène, en le convertissant en CO2 et en le libérant à un taux normal (ou non).

Si vous deviez en savoir plus sur le transport de l’oxygène et du CO2, c’est qu’un taux élevé de CO2 réduit l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène. Appelé effet Bohr, pendant le fonctionnement normal du corps, c’est une bonne chose (le CO2 élevé dans les muscles et les organes aide l’hémoglobine à libérer l’oxygène nécessaire). Cependant, les périodes prolongées de CO2 élevé et l’acidose associée rendent difficile le captage et le transport de l’oxygène par l’hémoglobine. Cela peut être vu comme un déplacement de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la droite.4,5 (Voir Figure 3, p. 50.)

Inversement, si le patient a un faible taux de CO2, peut-être à cause de l’hyperventilation, cela entraînera une affinité accrue pour l’oxygène, permettant à l’hémoglobine de capter l’oxygène plus facilement. Cependant, si le faible taux de CO2 se prolonge, l’hémoglobine peut ne pas libérer l’oxygène dans les organes. Ceci est appelé effet Haldane et est considéré comme un déplacement de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche. Dans ce cas, vous pouvez avoir une lecture d’oxymétrie de pouls « normale » même si les organes ne reçoivent pas d’oxygène car l’hémoglobine est saturée en oxygène, mais cet oxygène reste ”verrouillé » à l’hémoglobine.4,5 De cette façon, votre lecture EtCO2 peut vous aider à mieux interpréter la validité et la signification d’autres signes vitaux tels que l’oxymétrie de pouls, la pression artérielle et plus encore.

Oh! PQRST

Maintenant que nous avons regardé derrière le rideau comment le CO2 est produit dans le métabolisme et transporté par perfusion, utilisons la méthode PQRST (proper, quantity, rate, shape and trending) pour différents types d’appels d’urgence.

Nous lisons PQRST dans l’ordre, en demandant :  » Qu’est-ce qui est approprié? »Considérez quel est votre objectif souhaité pour ce patient. « Quelle est la quantité? »Est-ce à cause du taux? »Si c’est le cas, essayez de corriger le taux. « Cela affecte-t-il la forme? »Si c’est le cas, corrigez la condition à l’origine de la forme irrégulière. « Y a-t-il une tendance? »Assurez-vous que la tendance est stable là où vous le souhaitez ou s’améliore. Sinon, envisagez de modifier votre stratégie de traitement actuelle.

Voici quelques exemples.

Voies respiratoires/ Intubation avancées

P: Ventilation. Confirmez l’emplacement du dispositif avancé des voies respiratoires.6,7

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg.

R: 10-12 bpm, ventilé.

S: Près de la ligne plate de l’apnée à la forme d’onde rectangulaire arrondie normale EtCO2. (Voir Figure 4a, p. 50.) Si le sommet de la forme est irrégulier (par exemple, comme deux vagues EtCO2 différentes écrasées ensemble), cela peut indiquer un problème de placement du tube. (Voir Figure 4b, p. 50.) Cette forme peut indiquer une manchette qui fuit, un placement supraglottique ou un tube endotrachéal dans la bronche principale droite. Cette forme est produite lorsqu’un poumon – souvent le poumon droit – ventile en premier, suivi du CO2 qui s’échappe du poumon gauche. Si la forme d’onde prend une forme presque normale (voir Figure 4c, p. 50), le placement des voies respiratoires avancées a réussi.8

T: Q, R et S cohérents à chaque respiration. Surveillez une chute soudaine indiquant un déplacement du dispositif des voies respiratoires et / ou un arrêt cardiaque. (Voir Figure 4d, p. 50.)

Arrêt cardiaque

P: Ventilation et perfusion. Confirmation de la RCP efficace. Surveillance du retour de la circulation spontanée (ROSC) ou de la perte de la circulation spontanée.1,6,7,9

Q: L’objectif est > 10 mmHg pendant la RCP. Attendez-vous à ce qu’il soit aussi élevé que 60 mmHg lorsque ROSC est atteint. (Voir Figure 5, p. 50.)

R: 10-12 bpm, ventilé.

S: Forme d’onde EtCO2 rectangle bas arrondi pendant la RCP avec un pic élevé sur ROSC.

T: Q, R et S cohérents à chaque respiration. Surveillez un pic soudain indiquant un ROSC ou une chute soudaine indiquant un déplacement du dispositif des voies respiratoires et / ou une réapparition d’un arrêt cardiaque.

Ventilation optimisée

P: Ventilation. Peut inclure des situations d’hyperventilation telles que l’anxiété ainsi que des états d’hypoventilation tels qu’une surdose d’opiacés, un accident vasculaire cérébral, une crise épileptique ou une blessure à la tête.1,6,7

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg. Contrôle en utilisant le taux de ventilation. Si l’EtCO2 est faible (c’est-à-dire qu’il est soufflé trop vite), commencez par aider le patient à respirer plus lentement ou en ventilant à 10-12 bpm. Si EtCO2 est élevé (i.e., s’accumulant trop entre les respirations), commencez par ventiler à un rythme légèrement plus rapide.

R: L’objectif est de 12-20 bpm pour les respirations spontanées; 10-12 bpm, pour les respirations artificielles.

S: Forme d’onde EtCO2 rectangle bas arrondi. Une ventilation plus rapide produira des formes de vagues qui ne sont pas aussi larges ou aussi hautes car l’expiration rapide ne prend pas aussi longtemps et contient moins de CO2. (Voir Figure 6a, p. 51.) Une ventilation plus lente produit des formes d’ondes plus larges et plus hautes car l’expiration prend plus de temps et plus de CO2 s’accumule entre les respirations. (Voir Figure 6b, p. 51.)

T: Q, R et S cohérents avec chaque respiration tendant vers une ventilation optimale.

Choc

P: Métabolisme et perfusion. À mesure que la perfusion diminue et que les organes sont en état de choc – qu’il s’agisse d’un type hypovolémique, cardiogénique, septique ou autre – moins de CO2 est produit et délivré aux poumons, de sorte que l’EtCO2 diminuera, même à des taux de ventilation normaux. Dans le contexte d’un choc, EtCO2 peut aider à faire la différence entre un patient anxieux et légèrement confus et un patient dont l’état mental a changé en raison d’une hypoperfusion. Il peut également indiquer un patient dont le métabolisme est considérablement réduit par l’hypothermie, qu’il soit ou non lié au choc.1,7,10,11

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg. EtCO2 < 35 mmHg dans le contexte d’un choc indique une détresse cardiopulmonaire importante et la nécessité d’un traitement agressif.

R: L’objectif est de 12 à 20 bpm pour les respirations spontanées; 10 à 12 bpm pour les respirations artificielles. L’anxiété et la détresse peuvent augmenter la fréquence respiratoire du patient. De même, cela peut entraîner une ventilation trop rapide d’un fournisseur. Considérez que des taux plus rapides réduiront également l’EtCO2 et peuvent également augmenter la pression veineuse pulmonaire, diminuant le retour du sang vers le cœur chez un patient qui est déjà hypoperfusé.6

S : Forme d’onde EtCO2 rectangle bas arrondi.

T: La quantité baissera continuellement sous le choc. Le taux de ventilation augmentera en cas de choc compensatoire précoce, puis diminuera en cas de choc non compensé ultérieur. La forme ne changera pas de manière significative à cause du choc lui-même. (Voir Figure 7, p. 51.)

Embolie pulmonaire

P: Ventilation et perfusion. L’utilisation de l’EtCO2 avec d’autres signes vitaux peut vous aider à identifier un décalage entre la ventilation et la perfusion.

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg. EtCO2 < 35 mmHg en présence d’une fréquence respiratoire normale et d’un pouls et d’une pression artérielle normaux peuvent indiquer qu’une ventilation se produit, mais pas une perfusion car l’embolie empêche la ventilation de se connecter à la perfusion. Il s’agit d’un décalage ventilation/perfusion
.12

R: L’objectif est de 12-20 bpm pour les respirations spontanées; 10-12 bpm pour les respirations artificielles.

L: Forme d’onde rectangulaire EtCO2 arrondie et basse.

T: Comme pour le choc, la quantité va continuellement baisser à mesure que l’hypoperfusion du patient s’aggrave.

Asthme

P: Ventilation. Bien que la forme classique de l’aileron de requin indique des maladies obstructives comme l’asthme, EtCO2 peut fournir des informations supplémentaires sur votre patient.7,8

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg. La tendance de la quantité et du taux ensemble peut aider à indiquer si la maladie est à un stade précoce ou tardif et
sévère.

R: L’objectif est de 12 à 20 bpm pour les respirations spontanées; 10 à 12 bpm pour les respirations artificielles.

S: Une vidange lente et inégale des alvéoles
entraînera une courbe lente vers le haut (phase 3) ressemblant à un aileron de requin (si le requin nage à gauche) au lieu du rectangle normal. (Voir Figure 8, p. 51.)

T: Au début, la tendance est probablement à la forme de l’aileron d’un requin avec un taux croissant et une diminution de la quantité. Lorsque l’hypoxie devient sévère et que le patient commence à s’épuiser, la forme de l’aileron du requin continuera, mais le taux ralentira et la quantité augmentera à mesure que le CO2 s’accumulera.

Obstruction mécanique

P: Ventilation. La forme basse expiratoire de l' »aileron de requin” est présente, mais est « courbée”, ce qui indique également une inhalation obstruée et ralentie.8

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg.

R: L’objectif est de 12 à 20 bpm pour les respirations spontanées; 10 à 12 bpm pour les respirations artificielles.

S: Encore une fois, la vidange lente et inégale des alvéoles mélangées à l’air de l' »espace mort” anatomique entraînera une courbe lente de la forme ressemblant à une nageoire de requin regardant vers la gauche au lieu d’un rectangle. Dans ce cas, l’inhalation de phase 4 est bloquée (p. ex., par muqueuse, une obstruction des voies respiratoires d’une tumeur ou d’un corps étranger) faisant pencher le côté droit du rectangle vers la gauche, comme si le requin essayait de nager encore plus vite vers la gauche. (Voir Figure 9.)

T: Encore une fois, lorsque l’hypoxie devient sévère et que le patient commence à s’épuiser, la forme de l’aileron du requin continuera, mais le taux ralentira et la quantité augmentera à mesure que le CO2 s’accumulera.

Emphysème &Pneumothorax

P: Ventilation. Les patients atteints d’emphysème peuvent avoir tellement de dommages au tissu pulmonaire que la forme de leur forme d’onde peut « pencher dans la mauvaise direction.”De la même manière, les patients atteints d’un pneumothorax ne pourront pas maintenir le plateau de phase 3 de l’onde EtCO2. La forme commencera haut, puis partira lorsque l’air s’échappera du poumon, produisant une forme similaire, haute à gauche, inférieure à droite.8,13

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg.

R: L’objectif est de 12 à 20 bpm pour les respirations spontanées; 10 à 12 bpm pour les respirations artificielles.

S: Une indication d’une très mauvaise surface pour l’emphysème ou les alvéoles qui fuient dans le pneumothorax est que le haut du rectangle s’incline de gauche à droite au lieu de s’incliner progressivement vers le haut. (Voir Figure 10.)

T: Q, R et S cohérents à chaque respiration comme toujours est notre objectif. Vous devez surveiller et corriger les écarts.

Patient diabétique

P: Ventilation et perfusion. EtCO2 peut aider à la différenciation entre l’hypoglycémie et l’acidocétose diabétique. Parfois, la différence est évidente, mais dans d’autres situations, chaque outil de diagnostic peut aider.

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg.

R: L’objectif est de 12 à 20 bpm pour les respirations spontanées. Un patient hypoglycémique est susceptible d’avoir un taux de respiration relativement normal. Un patient souffrant d’acidocétose diabétique aura une respiration accrue, ce qui réduira la quantité de CO2. De plus, le CO2 sous forme de bicarbonate dans le sang sera utilisé par le corps en essayant de tamponner l’acidocétose diabétique. De cette façon, un faible taux d’EtCO2 peut aider à indiquer la présence d’une acidocétose significative.1,8,14

S: Forme d’onde rectangulaire arrondie EtCO2.

T: Q, R et S cohérents à chaque respiration pour l’hypoglycémie. Un rythme de respiration rapide et une faible quantité de DKA.

Patientes enceintes &Mauvaise compliance pulmonaire

P: Ventilation. En plus d’utiliser EtCO2 de la manière décrite ci-dessus, les patients présentant une faible compliance pulmonaire, les patients obèses et les patientes enceintes peuvent également présenter une forme d’onde particulière qui peut indiquer qu’ils sont très sensibles à une ventilation adéquate.8

Q: L’objectif est de 35-45 mmHg.

R: L’objectif est de 12 à 20 bpm pour les respirations spontanées; 10 à 12 bpm pour les respirations artificielles.

L: Forme d’onde EtCO2 de rectangle bas arrondi, mais avec une forte augmentation de l’angle de la phase 3 qui ressemble à une petite hausse ou « queue de cochon” du côté droit du rectangle, parfois appelée phase 4 de la forme d’onde. C’est du CO2 qui est expulsé des alvéoles par le tissu pulmonaire mal conforme, la paroi thoracique obèse ou le ventre de femme enceinte, avant que le même poids ne ferme les petites bronches. Ces patients progressent rapidement de la détresse respiratoire à l’insuffisance respiratoire.

T: Q, R et S cohérents à chaque respiration.

Résumé

La méthode PQRST est conçue pour être un moyen simple et pratique d’étendre l’utilisation de l’EtCO2 comme outil de diagnostic, mais ce n’est en aucun cas la fin de l’histoire.

Lorsqu’elles sont utilisées avec des patients paralysés ou sous ventilateur, d’autres formes d’onde peuvent aider les fournisseurs à affiner leurs soins intensifs en identifiant les problèmes de médicaments tels qu’une sédation inadéquate ou une hyperthermie maligne, des problèmes mécaniques tels que les fuites d’air et la respiration du ventilateur, et des problèmes physiologiques tels que les conditions de non-concordance ventilation / perfusion.3,12

Bien qu’aucun signe vital unique ne soit définitif, en tant que mesure simultanée du métabolisme, de la ventilation et de la perfusion, la capnographie de la forme d’onde de marée finale est l’un des outils de diagnostic les plus importants disponibles pour les fournisseurs de SME.

Remerciements: Un merci spécial à Patrick Holland, LP, et David Bunting, RRT, AEMT, MS, pour leur aide avec cet article.

1. Rieves A, Bleess B. (2017.) Être tout à la fin: Le rôle croissant de la capnographie dans les soins préhospitaliers. Association Nationale des médecins EMS. Récupéré le 19 mai 2017 sur www.le blog de naemsp.com / emsmed/2017/3/22/ be-all-end-tidal-le-rôle-en-expansion-de-la-capnographie-dans-les-soins préhospitaliers.

2. Bhavani-Shankar K, Philip JH. Définition de segments et de phases d’un capnogramme temporel. Analgésique anesthésique. 2000;91(4):973-7.

3. Académie Américaine des Chirurgiens orthopédiques. Les soins d’urgence de Nancy Caroline dans les rues. Il s’agit d’un système d’apprentissage de Bartlett : Burlington, Mass., 2017.

4. Taxe ouverte. (6 mars 2013.) Anatomie et physiologie. Reprise le 20 mai 2017, à partir de www.opentextbc.ca/anatomyandphysiology .

5. Desai R. (2017.) Effet Bohr vs effet Haldane. Académie Khan. Récupéré le 20 mai 2017 de www.khanacademy.org/
science/health-and-medicine/advanced-hematologic-system/hematologic-system-introduction/v/bohr-effect-vs-
haldane-effect.

6. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Partie 7: Aide à la vie cardiovasculaire avancée pour adultes: mise à jour des lignes directrices de l’American Heart Association en 2015 pour la réanimation cardiopulmonaire et les soins cardiovasculaires d’urgence. Circulation. 2015; 132 (18 Suppl 2): S444-464.

7. DiCorpo JE, Schwester D, Dudley LS, et al. Une vague comme une fenêtre. Utilisation de la capnographie de forme d’onde pour obtenir une image physiologique plus grande du patient. JEM. 2015;40(11):32-35.

8. Yartsev A. (Sep. 15, 2015.) Formes d’ondes capnographiques anormales et leur interprétation. Physiologie dérangée. Récupéré le 20 mai 2017 de www.derangedphysiology.com/main/core-topics-
intensive-care/mechanical-ventilation-0/Chapter%205.1.7/abnormal-capnography-waveforms-and-their-interpretation.

9. Murphy RA, Bobrow BJ, Spaite DW, et al. Association entre la qualité de la RCP préhospitalière et les niveaux de dioxyde de carbone en fin de marée dans un arrêt cardiaque hors hôpital. Prehosp Emerg Care. 2016;20(3):369-377.

10. Guerra WF, Mayfield TR, Meyers MS, et coll. Détection précoce et traitement des patients atteints de septicémie sévère par le personnel préhospitalier. J Emerg Med. 2013;44(6):1116-1125.

11. Hunter CL, Silvestri S, Ralls G, et al. Un outil de dépistage préhospitalier utilisant du dioxyde de carbone en fin de marée prédit la septicémie et la septicémie sévère. Am J Emerg Med. 2016;34(5):813-819.

12. Gravenstein JS, Jaffe MB, Gravenstein N, et al., éditeur. Capnographie. Cambridge University Press : Cambridge, Royaume-Uni, 2011.

13. Thompson JE, Jaffe MB. Formes d’onde capnographiques chez le patient ventilé mécaniquement. Soins respiratoires. 2005; 50(1): 100-108; discussion 108-109.

14. Bou Chebl R, Madden B, Belsky J, et coll. Valeur diagnostique de la capnographie de marée finale chez les patients atteints d’hyperglycémie au service des urgences. BMC Emerg Med. 2016;16:7.