Un gonflement ou un œdème du nerf optique peut être une découverte intimidante dans la clinique de soins oculaires primaires. Le diagnostic d’un nerf optique enflé est basé sur un diagnostic clinique, mais l’importance d’une histoire de cas complète ne peut être surestimée.

Antécédents oculaires
Au cours de l’histoire, de nombreuses questions importantes doivent être posées pour aider à déterminer l’étiologie de l’œdème du nerf optique. Le clinicien devrait commencer par se demander si la condition est un problème d’un ou deux globe oculaire.

L’œdème bilatéral du nerf optique est une urgence médicale.

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L’apparition et la gravité de la perte de vision et des symptômes sont des indices importants à considérer. L’apparition rapide est caractéristique de la neuropathie optique ischémique, des causes inflammatoires et traumatiques et de la névrite optique.

Une apparition progressive dans le temps est typique des causes compressives, héréditaires, toxiques et nutritionnelles.

Un autre symptôme important: la douleur associée aux mouvements oculaires. Si elle est présente, elle est différentielle caractéristique pour la névrite optique.

Antécédents systémiques
Un historique détaillé de la santé systémique est important. Le diabète, l’hypertension, l’hypercholestérolémie et des antécédents de traitement ou de malignité ou de maladie auto-immune sont essentiels pour comprendre les risques potentiels associés à l’œdème du nerf optique.

Les médicaments actuels et antérieurs peuvent être des indices car beaucoup peuvent être directement ou indirectement toxiques pour le nerf optique. Ces médicaments comprennent la tétracycline, la cyclosporine, le méthotrexate, l’éthambutol, l’amiodarone, l’alcool et le tabac, pour n’en nommer que quelques-uns.

Enfin, l’examen de l’état de santé général du patient, y compris son poids, ses habitudes alimentaires et ses activités sociales telles que la consommation d’alcool, le tabagisme et les drogues illégales aidera à dresser un tableau général de la santé, sachant que les causes toxiques et nutritionnelles sont dans le paradigme du diagnostic différentiel.

Examen clinique
L’examen clinique de la vue est la deuxième étape du processus. Avec toute maladie du nerf optique, les SACO doivent prêter une attention particulière à plusieurs éléments de l’examen.

Les éléments importants de l’examen comprennent:
• Acuité visuelle subjective et objective
* Pupilles
• Muscles extra-oculaires
• Vision des couleurs
• Sensibilité au contraste
• Test du champ visuel
• Observation de la chambre antérieure et postérieure
* Observation du nerf optique

L’acuité visuelle peut être normale ou altérée, et subjectivement un patient peut se plaindre de lettres floues ou d’ombres autour des lettres et d’une diminution globale de la clarté.

Le test de la pupille est extrêmement important pour évaluer la maladie du nerf optique. Un défaut pupillaire afférent relatif (RAPD) peut être détecté lors du test de pupille à penlight oscillant effectué dans une pièce sombre pour évaluer toute l’amplitude de la réponse pupillaire.

Les tests de vision des couleurs et de désaturation des couleurs peuvent être effectués avec des plaques de couleur Ishihara et une bouteille à bouchon rouge. La dyschromatopsie, ou la capacité de percevoir les couleurs comme anormales, est un indicateur sensible de la maladie du nerf optique.

Connexe: Examen du nerf optique clé de l’évaluation

Au cours de l’examen du fond d’œil dilaté, le clinicien doit rechercher des preuves de cellules dans la chambre antérieure et le vitré. Cela indiquerait que le gonflement du disque est secondaire à un processus uvéitique.

Lors de l’évaluation du nerf optique, les vues stéréoscopiques du disque fournissent la qualité et les détails nécessaires pour déterminer l’œdème discal à partir de l’élévation. Le nerf optique apparaîtra élevé et hyperémique avec des marges floues obscurcissant les vaisseaux péripapillaires lorsqu’ils quitteront le disque.

Il est important d’évaluer la pulsation veineuse spontanée (20% de la population normale) – elle ne sera pas visible en cas de gonflement.

Un autre signe clinique à rechercher est le flambage ou les plis rétiniens de l’aspect temporal du disque, également appelés lignes de Paton.

Si un œdème du nerf optique est suspecté, la méthode standard de classement de l’œdème discal par ophtalmoscopie est l’échelle de frisén modifiée. Il s’agit d’une échelle ordinale avec une évaluation subjective et des grades allant de 0 (pas d’œdème) à 5 (degré sévère d’œdème) avec des résultats caractéristiques pour chaque grade.1

Les tests supplémentaires cruciaux pour diagnostiquer avec précision le gonflement du nerf optique sont le test du champ visuel (VF) et la tomographie par cohérence optique (OCT).2

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Les tests VF peuvent être la confrontation, la cinétique (Goldmann) ou la périmétrie statique automatisée (Humphrey). Les défauts VF prennent plusieurs modèles: centraux, arqués, altitudinaux et généralisés. Des schémas spécifiques peuvent aider le clinicien à établir une corrélation avec des diagnostics spécifiques.

OCT utilise la lumière pour fournir des images au niveau du micron et constitue une alternative objective et non invasive pour analyser la tête du nerf optique et quantifier l’état de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL). L’élevé de la RNFL est comparée aux valeurs normatives liées à l’âge pour aider à confirmer les résultats déjã visualisés à l’échelle de frisén d’ophthalmoscopie.1

Gonflement bilatéral du nerf optique
L’œdème papillaire est un gonflement bilatéral du nerf optique acquis dû à une augmentation de la pression intracrânienne secondaire à une augmentation du liquide céphalo-rachidien (LCR), qui a des implications étiologiques spécifiques. L’œdème papillaire est une véritable urgence oculaire car il peut survenir à partir de lésions occupant un espace structurel telles que de grosses tumeurs, une hydrocéphalie, des anomalies vasculaires, une thrombose du sinus veineux cérébral et des fistules artério-veineuses.3,4

En raison de ces pathologies, il est impératif de commencer le processus de neuroimagerie, y compris l’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec contraste du cerveau, de l’orbite et du nerf optique, et la venographie par résonance magnétique (MRV) du cerveau.

Une référence à la neuroophtalmologie est justifiée pour évaluer et gérer les résultats à partir des résultats de la neuroimagerie. Si la neuroimagerie est négative, il est important de suivre la ponction lombaire pour mesurer la pression d’ouverture et la biochimie, la microbiologie et la cytologie du LCR.

Remarque L’œdème papillaire dans la population pédiatrique peut inclure, mais sans s’y limiter, le syndrome de Guillain-Barre, le spina bifida, l’hydrocéphalie, un traumatisme / une hémorragie sous-durale et une méningite.5,6

Liés: OCT dans la maladie oculaire pédiatrique

Après exclusion des conditions potentiellement mortelles et d’un LCR normal, déterminez si la pression d’ouverture sur la ponction lombaire est élevée (> 20cm H20).

Il est également important de noter que les critères Dandy modifiés ne sont toujours pas remplis. Ce critère diagnostique nécessite l’identification d’autres causes potentielles – l’hypertension intracrânienne idiopathique (IIH) est un diagnostic d’exclusion une fois que toutes les autres causes potentielles ont été exclues.â,·

Les symptômes les plus courants sont les céphalées, survenant chez plus de 90% des patients, ainsi que les acouphènes pulsatiles, la photopsie et les douleurs rétrobulbaires.8,9 Le traitement de première intention de l’IIH doit se concentrer sur la perte et la prise en charge du poids avec un neuro-ophtalmologiste afin de réduire le LCR avec un inhibiteur oral de l’anhydrase carbonique tel que l’acétazolamide associé à un régime pauvre en sodium tel que décrit dans l’IIHTT.10

Chez les patients présentant un œdème papillaire soudain et sévère pouvant présenter un risque de perte de vision irréversible, une intervention chirurgicale telle que la fenestration de la gaine du nerf optique et le shunting du liquide céphalo-rachidien peut être nécessaire de toute urgence.11 Voir les figures 1-4 pour un exemple de patient avec un gonflement du nerf optique de l’IIH.

Il est essentiel d’exclure le pseudo-œdème papillaire, une élévation bénigne de la tête du nerf optique avec une anomalie sous-jacente (voir tableau 1). Ces anomalies comprennent le drusen de la tête du nerf optique (ONHD), les disques encombrés congénitaux et les disques malinsérés.

L’ONHD est la cause la plus fréquente, représentant 75% des anomalies discales cliniquement diagnostiques.12 Le canal scléral et le disque optique des yeux avec drusen sont beaucoup plus petits que la moyenne, montrant ainsi un aspect élevé.

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OCT peut aider à différencier le drusen discal de l’œdème. L’œdème discal a un contour interne du disque lisse et présente un espace hypo-réfléchissant en forme de V entre la rétine sensorielle et l’EPR par rapport à l’aspect grumeleux trouvé avec disc drusen.13

Les disques encombrés congénitaux sont le résultat d’un nombre normal d’axones rétiniens traversant un petit foramen scléral postérieur avec l’apparition d’une tête de nerf optique densément tassée lorsque les axones sortent du globe. Un disque malinséré est dû à l’insertion oblique du nerf dans le globe; principalement la partie nasale est élevée avec la partie temporale déprimée, ce qui lui donne un aspect enflé.14

Gonflement unilatéral du nerf optique
Le gonflement unilatéral du nerf optique peut être causé par différents processus pathogènes, notamment des causes démyélinisantes, vasculaires, compressives, inflammatoires, infectieuses, infiltrantes, toxiques, nutritionnelles et héréditaires. (voir Figure 5)

Névrite démyélinisante ou optique (ON): Des antécédents de perte de vision soudaine dans un œil et de douleur associée aux mouvements oculaires, des antécédents de symptômes neurologiques tels que paresthésie, faiblesse des membres, ataxie, paresthésie chronique des bras et diminution de la vision suite à une augmentation de la température corporelle, comme après un exercice ou une douche chaude (phénomène d’Uhthoff) sont très fréquents.

ON s’améliore dans 90% des cas sur plusieurs semaines jusqu’à une acuité proche de la normale. Une IRM cérébrale est nécessaire pour identifier la présence de lésions de substance blanche afin de confirmer le diagnostic.15

Neuropathie optique ischémique artéritique (AION): La présence d’une perte visuelle transitoire antérieure, d’une diplopie, d’une douleur temporale, d’une claudication de la mâchoire, d’une fatigue, d’une perte de poids et de myalgies suggère fortement l’AION dû à une artérite à cellules géantes (ACG).

L’ACG ne cause que 6% de la neuropathie optique ischémique, mais elle est visuellement dévastatrice – un diagnostic rapide peut initier un traitement et prévenir la perte de vison dans l’œil latéral. Les autres causes comprennent la polyartérite noueuse, la granulomatose de Wegener et les troubles des tissus conjonctifs.15

L’AION non artéritique est généralement moins grave et la cause la plus fréquente d’œdème unilatéral du nerf optique chez les >50 ans. Habituellement associé à une mauvaise circulation sanguine vers le nerf optique et associé au diabète sucré, au glaucome, à l’hypercholestérolémie et à des antécédents de consommation de drogues.16

Compression: Les lésions de l’orbite et, plus rarement, du canal optique peuvent entraîner des lésions du nerf optique, et la perte visuelle est généralement progressive et progressive. Les causes courantes comprennent le gliome optique, le méningiome, les lympangiomes, les adénomes hypophysaires, les craniophyrangiomes et l’orbitopathie de Grave. L’IRM et la tomodensitométrie du cerveau et de l’orbite sont cruciales pour le diagnostic.17,18

Inflammatoire: Une variété de troubles auto-immuns systémiques peuvent provoquer un gonflement du nerf optique. Ceux-ci comprennent la sarcoïdose, la maladie de Bechet, le lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Sjögren, la granulomatose de Wegener et la syphilis. Le laboratoire pour chaque diagnostic doit être inclus dans le bilan de ces patients.19,20

Infiltrant: Le nerf optique peut être infiltré par des tumeurs secondaires et des tumeurs malignes, y compris des métastases, des carcinomes, une leucémie, un lymphome et un myélome multiple. Les patients ayant des antécédents de cancer et d’œdème du nerf optique acquis doivent être considérés comme cancéreux jusqu’à preuve du contraire. La neuroimagerie doit être ordonnée pour aider à déterminer le bon diagnostic.21,22

Infectieuse: Les infections bactériennes, virales et fongiques peuvent entraîner une maladie du nerf optique et un œdème. Les causes les plus courantes sont la toxoplasmose, la Bartonelle (maladie du chat) et la maladie de Lyme. Des tests en laboratoire et de bonnes antécédents de cas sont importants pour isoler l’agent pathogène responsable.23,24

Nutritif / toxique: Divers médicaments, toxines et carences nutritionnelles peuvent entraîner une maladie du nerf optique. Ceux-ci imitent généralement et provoquent un IIH secondaire. Ceux-ci comprennent les tétracyclines, la vitamine A, l’amiodarone et le lithium.

Héréditaire: La neuropathie optique héréditaire qui provoque un gonflement des disques est la neuropathie optique héréditaire de Leber et survient généralement entre 15 et 35 ans.27 Des tests génétiques et des conseils doivent être envisagés s’il s’agit de la cause suspectée de neuropathie optique.

1. Scott C, Kardon R, Lee A, frisén L, Wall M. Diagnosis and grading of papilloedema in patients with raised intracrânial pressure using optical coherence tomography vs clinical expert assessment using a clinical staging scale. Ophthalmol Arch. 2010 Juin; 128(6): 705-11.
2. Behbehani R. Approche clinique des neuropathies optiques. Clin Ophthalmol. 2007 Sep; 1(3): 233-46.
3. Friedman DI. Œdème papillaire. Dans: Miller NR, Newman NJ. Neuro-ophtalmologie clinique de Walsh et Hoyt, 6e Éd. Il est l’auteur de plusieurs ouvrages de référence.
4. Friedman D, Jacobson D. Hypertension intracrânienne idiopathique. J Neuroophtalmol. 2004 Juin; 24(2): 138-45.
5. Avery R. Interprétation des mesures de pression d’ouverture de ponction lombaire chez les enfants. J Neuroophtalmol. 2014 Sep; 34(3): 284-7.
6. Shah A, Szirth B, Sheng I, Xia T, Khouri AS. Disque optique drusen chez un enfant: diagnostic à l’aide d’outils d’imagerie non invasifs. Optom Vis Sci. 2013 Octobre; 90 (10): e269-73.
7. Volet A, Miller N, Burdon M et coll. Le guide de survie en neuro-ophtalmologie. Mosby; 2007.
8. Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in parma, italy, 1990 to 1999. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):48-54.
9. Keltner JL, Johnson CA, Cello KE, Wall M; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Baseline visual field findings in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Apr 29;55(5):3200-7.
10. Comité de Sous-étude OCT pour le Groupe d’étude sur l’Hypertension Intracrânienne Idiopathique NORDIQUE, Auinger P, Durbin M, Feldon S, Garvin M, Kardon R, Keltner J, Kupersmith MJ, Sibony P, Plumb K, Wang JK, Werner JS. Mesures OCT dans l’essai de traitement de l’hypertension intracrânienne idiopathique, partie II: corrélations et relation avec les caractéristiques cliniques. Investir Ophthalmol Vis Sci. 2014 4 Novembre; 55 (12): 8173-9.
11. Il y a des gens qui ont des problèmes de santé, de santé, de santé et de bien-être. Effet de la fenestration de la gaine du nerf optique sur l’œdème papillaire des yeux opérés et controlatéraux non opérés dans l’hypertension intracrânienne idiopathique. Ophtalmologie. 2011 Fév; 118(2): 412-4.
12. Auw-Haedrich C, Staubach F, Witschel H. Disque optique Drusen. Surv Ophthalmol. 2002 Nov-déc; 47(6): 515-32.
13. Johnson LN, Diehl ML, Hamm CW, Sommerville DN, Petroski GF. Différencier l’œdème du disque optique de la tête du nerf optique drusen sur la tomographie par cohérence optique.
Arch Ophthalmol. 2009 Jan; 127(1): 45-9
14. Benjamin I, Alexandre LJ. Anomalies congénitales et acquises de la tête du nerf optique. Dans: Soins primaires du Segment postérieur. 3e ed New York : McGraw-Hill. 2002:209-315.
15. Beck RW. L’essai de traitement de la névrite optique: résultats du suivi triennal. Ophthalmol Arch. 1995 Fév; 113(2): 136-7.
16. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Manifestations oculaires de l’artérite à cellules géantes. Am J Ophthalmol. 1998 Avril; 125(4): 509-20.
17. Miller NR, Newman NJ, Biousse V, et coll. (dir.). Neuro-ophtalmologie clinique de Walsh et Hoyt: L’essentiel. 2e éd. Philadelphie : Lippincott Williams &Wilkins; 2008.
18. Lee AG. Gestion neuroophtalmologique des gliomes de la voie optique.
Foyer de neurochirurgie. 2007; 23(5): E1.
19. Jabs DA, Miller NR, Newman SA, Johnson MA, Stevens MB. Neuropathie optique dans le lupus érythémateux disséminé. Ophthalmol Arch. 1986 Avril; 104(4): 564-8.
20. Kansu T, Kirkali P, Kansu E, Zileli T. Neuropathie optique dans la maladie de Behçet. J Clin Neuroophtalmol. 1989 Déc; 9(4): 277-80.
21. Brown GC, Shields JA, Augsburger JJ, Serota FT, Koch P. Neuropathie optique leucémique.
Int Ophthalmol. 1981 Mars; 3(2): 111-6.
22. van Oostenbrugge RJ, Twijnstra A. Présenter les caractéristiques et la valeur des procédures de diagnostic dans les métastases leptoméningéales. Neurologie. 22 juillet 1999; 53(2):382-5.
23. Eckert GU, Melamed J, Menegaz B. Changements du nerf optique dans la toxoplasmose oculaire. Oeil (Lond). 2007 Juin; 21(6): 746-51.
24. Murakami K, Tsukahara M, Tsuneoka H, Iino H, Ishida C, Tsujino K, Umeda A, Furuya T, Kawauchi S, Sasaki K. Maladie des griffes du chat: Analyse de 130 cas séropositifs. J’infecte Chemother. 2002 Déc; 8(4): 349-52.
25. DeVita PAR EXEMPLE, Miao M, Sadun AA. Neuropathie optique dans la tuberculose rénale traitée à l’éthambutol. J Clin Neuroophtalmol. 1987 Juin; 7(2): 77-86.
26. Rizzo JF, 3e, Lessell S. Amblyopie du tabac. Am J Ophthalmol. 15 juillet 1993; 116(1): 84-7.
27. Votruba M, Thiselton D, Bhattacharya SS. Morphologie du disque optique des patients atteints d’atrophie optique autosomique dominante OPA1. Br J Ophthalmol. 2003 Jan; 87(1): 48-53.