Lors d’une visite au bureau, John K, 23 ans, vous dit qu’il a récemment eu des saignements excessifs après une extraction dentaire. Il dit qu’il n’a aucun antécédent personnel ou familial de trouble de la coagulation et qu’il ne prend aucun médicament qui aurait pu contribuer au problème.

Son travail en laboratoire montre une numération formule sanguine complète normale et un rapport international normalisé (INR). Son temps de thromboplastine partielle activée (APTT) est cependant de 67 secondes (normal = 24-37 secondes).

Comment géreriez-vous ses soins ?

L’interprétation correcte des lectures anormales de l’APTT nécessite une compréhension du contexte clinique dans lequel le test est commandé et des limites du test. Dans des cas comme celui de M. K, les principales priorités sont de prendre un historique minutieux et de procéder à un examen physique approfondi.

Plus précisément, vous devez vous renseigner sur les antécédents personnels ou familiaux de saignements spontanés des muqueuses, de ménorragies, de difficultés hémostatiques lors de chirurgies antérieures ou d’extractions dentaires, de prise de médicaments (y compris d’anticoagulants) et de consommation d’alcool. Découvrez s’il existe des antécédents de maladie du foie ou de malnutrition / malabsorption. Le patient meurt-il facilement? Demandez aux patients présentant un TCA élevé des antécédents personnels ou familiaux de saignements spontanés des muqueuses, de ménorragies ou de difficultés hémostatiques lors de chirurgies ou d’extractions dentaires antérieures.

Comme on pouvait s’y attendre, de tels panneaux de signalisation justifient des investigations plus poussées. Et si les antécédents personnels ou familiaux suggèrent un trouble de la coagulation, le patient doit être référé à un hématologue.

CAS M. L’examen physique de K n’est pas remarquable et son panel rénal et hépatique — y compris l’albumine sérique – se situe dans la plage normale. Comme indiqué précédemment, il n’avait aucun antécédent de saignement avant l’extraction de la dent; ses antécédents familiaux sont également négatifs pour des saignements excessifs.

Considérez une cause artificielle

Il est important d’exclure les causes artificielles d’un TPA anormal avant d’entreprendre une enquête plus détaillée. Bien que non applicable dans ce cas, l’héparine non fractionnée dans un cathéter veineux ou artériel central peut prolonger l’APTT.

Une valeur élevée de l’hématocrite donnera un APTT faussement prolongé. Cela est dû à la concentration accrue de citrate par rapport au petit volume de plasma.1 Le laboratoire doit être averti si l’hématocrite est élevé afin que le volume d’anticoagulant dans le tube de collecte puisse être ajusté pour obtenir des résultats plus fiables.

Les échantillons de plasma lipémiques, hémolysés ou ictériques interfèrent avec le système optique des instruments et peuvent également donner de faux résultats.2

Les retards et les températures extrêmes peuvent également modifier les résultats. L’échantillon ne doit pas être retardé de plus de 4 heures, car le facteur VIII est labile et un temps plus long entraînera une APTT prolongée artificiellement.3 (Voir  » APTT: Comprendre le test « ”) En outre, une exposition prolongée à des températures élevées peut améliorer la dégradation des facteurs V et VIII, tandis qu’une exposition prolongée à des températures froides peut activer le facteur VII.4

CAS Comme il n’y a aucune preuve physique de maladie du foie, des reins ou du tissu conjonctif dans le cas de M. K et que les causes artificielles ne sont pas à l’œuvre, la prochaine étape logique est une étude de mélange.

L’étude de mélange corrige-t-elle l’APTT prolongé ?

Une étude de mélange avec du plasma normal fera la différence entre un déficit en facteur de coagulation et la présence d’un inhibiteur. La correction de l’APTT prolongée dans la plage de référence après mélange d’un échantillon de sang du patient avec du plasma normal dans un rapport de 1: 1 implique une déficience d’un facteur de coagulation dans la voie finale intrinsèque ou commune de la cascade de coagulation. Le déficit peut impliquer un ou plusieurs des facteurs suivants : facteurs VIII, IX, XI ou XII; kininogène de poids moléculaire élevé (HMWK); et prékallikréine (PK). Un test du facteur de coagulation permettra d’identifier le facteur déficient. Une étude de mélange avec du plasma normal fera la différence entre un déficit en facteur de coagulation et la présence d’un inhibiteur.

Congénitale ou acquise? En supposant qu’il existe un déficit en facteur de coagulation, l’étape suivante consiste à déterminer la nature du déficit en termes de malformations congénitales ou acquises. Les causes congénitales des carences en facteur VIII, IX et XI sont l’hémophilie A, B et C, respectivement. L’hémophilie touche un homme sur 5000 né aux États-Unis; 5 environ 9 sur 10 souffrent d’hémophilie A.6

Les causes acquises des carences en facteurs sont les maladies du foie, l’utilisation de warfarine, la coagulation intravasculaire disséminée et une carence en vitamine K due à une malabsorption ou à une malnutrition.

Un inhibiteur est-il au travail? La présence d’un inhibiteur est suggérée si les études de mélange n’aboutissent pas à une correction de l’APTT prolongée à la plage normale.