tässä osiossa esitellään trombosyytit itse.

verihiutaleet ovat pienimpiä kolmesta verisolutyypistä.

• verihiutaleet ovat vain noin 20% punasolujen läpimitasta. Normaali verihiutaleiden määrä on 150000-350000 per mikrolitra verta, mutta koska verihiutaleet ovat niin pieniä, ne muodostavat vain pienen osan veren tilavuudesta. Verihiutaleiden pääasiallinen tehtävä on verenvuodon estäminen.
• punasolut ovat verisoluista runsaslukuisin, noin 5 000 000 per mikrolitra. Punasolut muodostavat noin 40% kokonaisveritilavuudestamme, jota kutsutaan hematokriitiksi. Niiden värin aiheuttaa hemoglobiini, joka vastaa lähes koko punasolujen tilavuudesta. Hemoglobiini on kriittinen proteiini, joka kuljettaa happea keuhkoistamme kudoksiin. Punasolut ovat yleensä muodoltaan pyöreitä, kaksikerroksisia kiekkoja. Mikroskooppitutkimuksella ne näyttävät punaiselta tai oranssilta renkaalta, jossa on ohut, lähes läpinäkyvä keskusta.
• valkosolut ovat verisoluista suurimpia, mutta myös vähiten. Yhtä mikrolitraa kohden on vain 5 000-10 000 valkosolua. Valkosoluja on useita erilaisia, mutta ne kaikki liittyvät immuniteettiin ja infektioiden torjuntaan.

Trombosyyttituotanto

verihiutaleita syntyy luuytimessä samoin kuin punasoluja ja useimpia valkosoluja. Verihiutaleita tuotetaan hyvin suurista luuydinsoluista, joita kutsutaan megakaryosyyteiksi. Kun megakaryosyytit kehittyvät jättiläissoluiksi, ne käyvät läpi pirstoutumisprosessin, jonka tuloksena vapautuu yli 1 000 verihiutaletta megakaryosyyttiä kohti. Dominoiva megakaryosyyttien kehitystä säätelevä hormoni on trombopoietiini (usein lyhennettynä TPO).

trombosyyttien rakenne

verihiutaleet eivät itse asiassa ole varsinaisia soluja vaan pelkästään kiertäviä solunpätkiä. Mutta vaikka verihiutaleet ovat pelkkiä solunfragmentteja, niissä on monia rakenteita, jotka ovat ratkaisevan tärkeitä verenvuodon tyrehdyttämiseksi. Niiden pinnalla on proteiineja, joiden avulla ne tarttuvat verisuonen seinämän murtumiin ja tarttuvat myös toisiinsa. Ne sisältävät rakeita, jotka voivat erittää muita proteiineja, joita tarvitaan luomaan kiinteä tulppa, joka sulkee verisuonen rikkoutumisen. Myös verihiutaleet sisältävät lihasproteiineja muistuttavia proteiineja, joiden avulla ne voivat tahmaantuessaan muuttaa muotoaan.

yllä olevissa kuvissa näkyy normaalit verihiutaleet vasemmalla. Ne ovat muodoltaan levy, siksi niiden nimi. Kun verihiutaleita stimuloidaan verisuonen seinämän rikkoutumisen vuoksi, ne muuttavat muotoaan, kuten kolmessa muussa kuvassa on esitetty. Niistä tulee pyöreitä ja ne pidentävät pitkiä rihmastoja. Ne voivat jopa näyttää mustekalalta, ja niillä on pitkät lonkerot, jotka kurottautuvat kosketuksiin rikkoutuneen verisuonen seinämän tai muiden verihiutaleiden kanssa. Näiden pitkien säikeiden avulla verihiutaleet muodostavat tulpan, joka sulkee rikkoutuneen verisuonen.

trombosyyttien toiminta

sen lisäksi, että verihiutaleet ovat pienimpiä verisoluja, ne ovat myös kevyimpiä. Siksi ne työnnetään ulos virtaavan veren keskustasta verisuonen seinään. Siellä ne vierivät pitkin astian seinämän pintaa, jota reunustavat endoteeliksi kutsutut solut. Endoteeli on Teflonin tavoin hyvin erityinen pinta, joka estää mitään tarttumasta siihen. Kuitenkin kun on vahinkoa tai leikata, ja endoteelikerros on rikki, sitkeät kuidut, jotka ympäröivät verisuonen altistuvat nestettä virtaava veri. Se on verihiutaleet, jotka reagoivat ensin vahinkoa. Sitkeät kuidut ympäröivät aluksen seinään, kuten kirjekuori, houkutella verihiutaleita kuin magneetti, edistää muodon muutos, joka on esitetty yllä olevissa kuvissa, ja verihiutaleiden sitten paakkuuntua päälle nämä kuidut, joka tarjoaa alkuperäisen sinetti estää verenvuotoa, vuoto punasolujen ja plasman kautta aluksen vahinkoa.

värivalokuva on mikroskooppinen kuva lasilevylle levitetystä veripisarasta. Suurennos ei ole yhtä suuri kuin yllä olevissa kuvissa, joten verihiutaleet näyttävät hyvin pieniltä. Voidaan nähdä, että kun verihiutaleet koskettavat lasia, ne alkavat kiinnittyä toisiinsa muodostaen pitkän narun. Tämä havainnollistaa verihiutaleiden perustehtävää, tarttua mihin tahansa vieraaseen pintaan ja sitten tarttua yhteen. Kuvan punasolut ovat normaaleja pyöreine muotoineen ja ohuine keskuksineen.

verihiutaleiden toiminnan häiriöt

yleisin verihiutaleiden toiminnan häiriö johtuu aspiriinista. Aspiriini estää yhden vaiheista tarvitaan verihiutaleiden pysyä yhdessä. Tämä vaikutus aspiriini on mitä tekee siitä tehokkaan hoidon potilaille, joilla on häiriöitä veren hyytymistä tai tromboosia. Esimerkiksi ensiapuun tulevalle, jolla on voimakasta rintakipua ja epäilty sydänkohtaus, annetaan heti aspiriinia. Tämä estää joitakin verihiutaleiden paakkuuntuminen, joka voi estää veren virtausta sydämeen. Aspiriini on tehokas lääke estää näitä hyytymiä, mutta se ei täysin lamauttaa verihiutaleiden. Siksi monet ihmiset käyttävät päivittäin aspiriinia eikä heillä ole verenvuotoon liittyviä ongelmia. Kuitenkin aspiriini voi olla mahdollisesti vaarallista potilaille, joilla on jo riski verenvuotoon, kuten pojat hemofilia tai potilailla, joilla on liian vähän verihiutaleita ja riippuvat kunkin verihiutaleiden ottaa täyden toiminnan.

trombosyyttien määrän häiriöt: liian monta Trombosyyttiä

harvinaiset sairaudet johtavat siihen, että luuytimeen muodostuu liikaa verihiutaleita, joskus jopa miljoona tai kaksi miljoonaa mikrolitraa kohden. Osalla näistä potilaista veritulppariski on suurentunut, mutta monilla näistä häiriöistä kärsivillä potilailla ei ole ongelmia.

verihiutaleiden määrän häiriöt: liian vähän verihiutaleita

trombosytopenioita kutsutaan trombosyyttien vanhasta nimestä, ”trombosyyteistä”. Tämä nimi kuvaa verihiutaleita soluina (”cytes” on solun sana), jotka edistävät tromboosia eli veren hyytymistä. Sanan loppuosa ”- penia ” viittaa liian vähäisiin soluihin.

trombosytopenia on sivuston pääpaino. Trombosytopenia voi johtua siitä, että luuydin ei pysty tuottamaan normaalia määrää verihiutaleita. Luuytimen vajaatoimintaan on useita syitä. Näitä ei käsitellä tällä sivustolla.

trombosytopenia voi johtua myös verihiutaleiden lisääntyneestä tuhoutumisesta, kun niitä on tuotettu ja vapautunut kiertävään vereen. Nämä häiriöt ovat tämän sivuston painopiste. Ne on kuvattu lyhyesti täällä ja yksityiskohtaisemmin niiden erityisosioissa tällä sivustolla.

• immuuni trombosytopenia (ITP) – tämä häiriö, joka on kuvattu tämän verkkosivuston omassa osiossa, johtuu sekä lisääntyneestä verihiutaleiden tuhoutumisesta että myös vähentyneestä luuytimen trombosyyttituotannosta. Nämä ongelmat johtuvat autovasta-aineista. Vasta-aineet ovat valkuaisaineita, joita tietyntyyppiset valkosolut tavallisesti valmistavat reagoidakseen vieraiden aineiden kanssa ja puolustautuakseen niitä vastaan. Esimerkiksi bakteereille ja viruksille muodostuu normaalisti vasta-aineita, jotka auttavat paranemisprosessissa. Vasta-aineita stimuloidaan yleensä immunisoimalla ja rokottamalla infektioiden ehkäisemiseksi. Vasta-aineet reagoivat normaalisti elinsiirtojen yhteydessä ja pyrkivät hylkimään nämä siirrot. Autovasta-aineet ovat epänormaaleja. Näitä syntyy, kun vasta-aineita tuottavat solut vastaanottavat sekalaisia signaaleja ja tunnistavat normaalin kehon kudoksen vieraaksi ja yrittävät hylätä sen. Termi, autovasta-aine, tarkoittaa vasta-ainetta, joka reagoi henkilön itsensä kanssa, ei vierasta materiaalia. ITP: ssä immuunijärjestelmä tunnistaa verihiutaleet ”vieraiksi” soluiksi ja autovasta-aineet tehdään verihiutaleita vastaan. Autovasta-aineet tuhoavat verihiutaleet nopeasti niiden valmistuksen jälkeen. Autovasta-aineet reagoivat myös luuytimen megakaryosyyttien kanssa ja estävät verihiutaleiden tuotantoa.

• lääkkeen aiheuttama trombosytopenia (DITP)-tämä häiriö on kuvattu omassa osiossaan tällä verkkosivustolla. Lähes kaikki lääkkeet voivat aiheuttaa herkille ihmisille pahoja allergisia reaktioita, mutta nämä reaktiot ovat harvinaisia. Yleisimmin lääkkeet voivat aiheuttaa herkille ihmisille punaista ihottumaa. Lääkkeet voivat myös aiheuttaa vakavia reaktioita verihiutaleiden kanssa. Näissä reaktioissa lääkkeet tarttuvat verihiutaleiden pintaan, ja elimistö voi tunnistaa tämän trombosyytteihin sitoutuneen lääkkeen yhdistelmän vieraaksi aineeksi ja keho tekee sitten vasta-aineen huumepinnoitetuille verihiutaleille, ja kaikki verihiutaleet voidaan tuhota. Kun lääke lopetetaan, verihiutaleiden tuhoaminen lopetetaan ja verihiutaleiden määrä palautuu normaaliksi. Mutta nämä lääkkeestä riippuvaiset vasta-aineet voivat säilyä useita vuosia samalla tavalla kuin suojaavat vasta-aineet säilyvät useita vuosia rokotusten jälkeen. Joten jos potilas ottaa lääkkeen uudelleen, verihiutaleet päällystetään, vasta-aine reagoi verihiutaleiden kanssa ja uudelleen verihiutaleiden määrä laskee välittömästi alhaiselle tasolle. Siksi lääkkeen tunnustaminen trombosytopenian aiheuttajaksi on ensiarvoisen tärkeää, jotta vältytään lisäaltistumiselta kyseiselle lääkkeelle.

• raskauden aikana ilmenevä Vähäinen verihiutaleiden määrä – tätä kutsutaan joskus ”raskausajan trombosytopeniaksi”. Tämä on kuvattu omassa osiossa tällä sivustolla. Se ei ole ”häiriö”. Syytä ei tiedetä, mutta johdonmukainen havainto on, että muutamilla naisilla, joilla on komplisoitumaton raskaus, ehkä 5%, saattaa olla alhainen verihiutaleiden määrä. Verihiutaleiden määrä ei ole kovin alhainen. Yleisesti se on vain 100 000-150 000 / µL eli hieman alle normaalin alarajan. Käsityksemme on, että tämä on vain normaalia verihiutaleiden määrän säätämistä raskauden aikana, että raskaana olevien naisten trombosyyttiarvot, erityisesti raskauden loppuvaiheessa ja synnytyksen aikana, Kaikki muuttuvat hieman alaspäin. Syynä tähän on se, että plasman tilavuus kasvaa raskauden aikana, ja siksi verihiutaleet yksinkertaisesti laimenevat suurempaan plasmamäärään. Tämä on selitys sille, miksi veren hemoglobiinipitoisuus on myös hieman alhaisempi raskauden aikana. Käsityksemme on, että kyseessä ei ole terveysongelma, eikä se vaadi mitään lisätestejä tai-hoitoa.

• tromboottiset mikroangiopatiat (TMA) – nämä häiriöt johtuvat epänormaalista veren hyytymisestä koko kehon pienimmissä verisuonissa (arteriolit, hiussuonet). Oireyhtymille on useita syitä. Kaikki ovat harvinaisia. Tärkein näistä oireyhtymistä, tromboottinen trombosytopeeninen purppura, hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä, lääkkeen aiheuttama TMA ja komplementtivälitteinen TMA, on kuvattu omissa osioissaan tällä sivustolla.

• tromboottinen trombosytopeeninen purppura (TTP) – tässä tämän sivuston omassa osiossaan kuvatussa häiriössä verihiutaleita kuluu pieninä hyytyminä pienissä verisuonissa koko kehossa. Syy TTP on puutos veren entsyymi, joka auttaa estämään verihiutaleiden paakkuuntumista ja tuloksena muodostumista pieniä verihyytymiä. Entsyymi tunnetaan nimikirjaimillaan ADAMTS13. Adamts13: n vähäinen puute voi esiintyä monissa eri sairauksissa ja vaikuttaa vaarattomalta. Adamts13: n vakava puute voi altistaa TTP: n kehittymiselle. Adamts13: n vakava puute ei itsessään aiheuta TTP: tä, koska potilailla voi olla täydellinen puutos eikä heillä ole terveysongelmia moneen vuoteen. Mutta sitten, kun tapahtuu toinen ehto, joka lisää riskiä veren hyytymistä, kuten infektio, leikkaus, tai raskaus, TTP voi tulla äkillinen ja vakava sairaus. ADAMTS13-puutos voi periytyä geenimutaation takia, mikä aiheuttaa elinikäisen puutoksen. Paljon yleisemmin ADAMTS13 puute voidaan hankkia seurauksena autovasta.

• huumeiden aiheuttama TMA (DITMA)-aivan kuten DITP, lääkkeet voivat aiheuttaa TMA: ta muodostamalla lääkkeestä riippuvaisia vasta – aineita. Kiniini on yleisin lääkeaineriippuvaisiin vasta-aineisiin liittyvän DITMAN aiheuttaja. Kiniinin aiheuttama TMA on tyypillisesti hyvin äkillinen ja vakava sairaus, johon liittyy vakava munuaisvaurio. DITMA voi johtua myös suorasta lääkeainetoksisuudesta. Tämä voi olla myös äkillinen ja vakava, kuten laitonta huumausainetta käytetään. Esimerkki tästä on huumeen, Opanan (oksymorfoni), suonensisäinen injektio. Muita esimerkkejä myrkyllisestä DITMA: sta ovat syöpälääkkeet ja immunosuppressiiviset lääkkeet, joita käytetään elinsiirtopotilaille.

• hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä (HUS). Kyseessä on TMA-syndrooma, jonka aiheuttaa suolistotulehdus, jossa erittää erittäin voimakasta toksiinia, Shigatoksiinia. Yhdysvalloissa ja Euroopassa yleisimpiä näitä infektioita aiheuttavia bakteereja ovat tietyntyyppiset E. coli-bakteerit, ja yleisin E. coli-tyyppi on nimeltään E. coli O157:H7. E. coli O157: H7 on naudoilla yleinen ja normaali suolistobakteeri. Siksi alikypsennetyn naudanlihan syöminen tai kosketus nautojen kanssa voi aiheuttaa riskin HUS: lle. Suurin osa Hus-tapauksista on satunnaisia, vain yksi henkilö on saanut tartunnan. Joskus voi tapahtua suuri dramaattinen epidemia, joka liittyy ravintolaan tai saastuneeseen ruoka-tai vesilähteeseen. Shigatoksiini voi aiheuttaa vakavan munuaisvaurion.

• Komplementtivälitteinen TMA. Tämä on äskettäin tunnustettu syy, yleensä liittyy perinnöllinen geenimutaatio, joka aiheuttaa poikkeavuutta immuunijärjestelmän (komplementti) järjestelmä. Komplementtiproteiinit ovat normaaleja veren proteiineja, jotka voivat toimia raadonsyöjinä, jotta kehomme voi poistaa omia vahingoittuneita solujamme tai tuhota vieraita soluja. Jos komplementtijärjestelmä muuttuu yliaktiiviseksi normaalia säätelyä ja säätelyä rajoittavan perityn geenimutaation vuoksi, komplementtijärjestelmä voi vaurioittaa omia solujamme. Näin tapahtuu komplementtivälitteisessä TMA: ssa. Haavoittuvin kohde näyttää olevan munuaiset ja vakavimmat ongelmat ovat munuaisvaurio ja vajaatoiminta. Vuonna 2011 uusi komplementtilääke hyväksyttiin nimenomaan tähän TMA: han. Sen yleisnimi on ekulitsumabi ja kauppanimi Soliris. Se on erittäin kallista-hinta on yli 600 000 dollaria vuodessa hoitoa. Se on kuitenkin tehokas, kun sitä käytetään oikeille potilaille.

tärkeää!

näillä verkkosivuilla olevat tiedot on tarkoitettu vain opetustarkoituksiin. Tämän sivuston suunnittelijat ja operaattorit eivät ota vastuuta siitä, mitä näillä tiedoilla voi tehdä. Jos haluat neuvoja ainutlaatuiseen sairauteesi, ota yhteyttä terveydenhuollon ammattilaiseen. Menemällä pidemmälle tällä sivustolla hyväksyt, että olet lukenut ja ymmärtänyt tämän vastuuvapauslausekkeen.