Tejido Adiposo abdominal

El tejido adiposo abdominal se puede dividir anatómicamente en dos compartimentos principales: el compartimento SAT y el compartimento de tejido adiposo intraabdominal. En la práctica clínica y de investigación, los índices antropométricos como la RCC, la CC y el diámetro sagital abdominal proporcionan una estimación de la cantidad de tejido adiposo abdominal y, por lo tanto, un nivel de riesgo para la salud asociado; sin embargo, las técnicas de imagen como la TC, la RMN y el ultrasonido permiten una evaluación más precisa de las subcomposiciones del tejido adiposo abdominal . La capa más superficial, SAT, se encuentra debajo de la piel y por encima de la musculatura abdominal. Esta capa también puede subdividirse por la fascia superficial, que es visible mediante técnicas de imagen , en tejido adiposo subcutáneo superficial (SSAT) y tejido adiposo subcutáneo profundo (DSAT). El SSAT se encuentra inmediatamente debajo de la piel y superpone la fascia de la pared abdominal, mientras que el DSAT se encuentra entre la fascia de la pared abdominal y el peritoneo parietal. El tejido adiposo intraabdominal se encuentra en la cavidad abdominal y está compuesto por tejido adiposo intraperitoneal o VAT y retroperitoneal. El depósito de la cuba se encuentra entre las capas de peritoneo visceral (tejido adiposo omental y mesentérico), mientras que el tejido adiposo retroperitoneal incluye tejido adiposo peripancreático, periaórtico, pararrenal y perirrenal.

Se han observado diferencias anatómicas y fisiológicas significativas entre las subcomposiciones de tejido adiposo abdominal . Mientras que la sangre venosa SAT se drena a través de las venas sistémicas y, por lo tanto, procede directamente a la circulación sistémica, la sangre venosa de la cuba se drena inicialmente al hígado a través de la vena porta. De acuerdo con la» teoría de la vena porta», la resistencia a la insulina y las complicaciones cardiometabólicas relacionadas surgen de un alto flujo de ácidos grasos libres generado en la vena porta que estimula aún más la gluconeogénesis, aumenta la síntesis de lipoproteínas ricas en triglicéridos en el hígado y disminuye el aclaramiento hepático de la insulina . Aunque a menudo se afirma ampliamente que, en comparación con el SAT, los adipocitos de la VAT son más grandes y exhiben una mayor actividad lipolítica , la evidencia de esto no es concluyente. Es decir, mientras que algunas pruebas indican que, en comparación con el SAT, los adipocitos de la EAT son más sensibles a la lipólisis inducida por catecolaminas y tienen una respuesta disminuida al efecto antilipolítico de la insulina , otras investigaciones demuestran un tamaño de adipocitos más grande y una actividad lipolítica basal más alta para la EAT que para los adipocitos de la EAT. De manera similar, mientras que la mayoría de la evidencia ilustra una fuerte relación entre la VAT y la resistencia a la insulina y las complicaciones cardiometabólicas asociadas , también hay evidencia que demuestra una relación significativa entre la SAT y las anomalías cardiometabólicas , incluso independientemente de la VAT . Dicho esto, es importante tener en cuenta que cuando se examinó la relación entre el cambio inducido por la pérdida de peso en la distribución regional de la grasa corporal y la sensibilidad a la insulina en adultos con obesidad, se encontró que la reducción de la VAT era el único depósito de tejido adiposo regional que predecía una mejora en la sensibilidad a la insulina . Esto se confirmó en estudios en animales que demostraron que la eliminación quirúrgica de la grasa visceral reduce la resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes , y se confirmó además en pacientes con obesidad grave en los que la eliminación quirúrgica de la VAT, a través de la omentectomía, resultó en mejoras significativas en la sensibilidad a la insulina . En contraste, la extirpación quirúrgica de la SAT abdominal (p. ej. liposucción) en mujeres obesas no tuvo un efecto significativo sobre la resistencia a la insulina u otras anomalías metabólicas asociadas a la obesidad, lo que sugiere que la disminución de la SAT por sí sola no conduce a mejoras en el perfil metabólico de las pacientes . Aunque se ha demostrado que tanto el SAT como el VAT están asociados con la resistencia a la insulina, el VAT parece tener una mayor importancia clínica en la regulación de la resistencia a la insulina .

El papel de la SAT y si tiene un efecto perjudicial sobre el riesgo cardiovascular o un papel cardioprotector sigue sin estar claro . Si bien la evidencia ha demostrado que tanto el SAT como el VAT contribuyen al riesgo cardiovascular , los estudios que investigaron la interacción entre el SAT y el VAT y su asociación con la resistencia a la insulina demostraron una contribución distinta del SAT al riesgo cardiometabólico en diferentes niveles de VAT . Demerath et al. exploró las asociaciones entre SAT, VAT y su interacción con el síndrome metabólico entre adultos blancos no hispanos. Encontraron una asociación significativa entre SAT e IVA y el síndrome metabólico, e informaron una interacción significativa SAT × IVA en hombres pero no en mujeres. Esta interacción es consistente con la noción de que en los niveles más bajos de IVA los individuos en el tercil superior del SAT tenían mayor riesgo de síndrome metabólico en comparación con sus homólogos con niveles más bajos de SAT; sin embargo, entre los individuos con niveles más altos de IVA, tener más SAT se asoció con un menor riesgo cardiometabólico . Otros estudios también han demostrado que un aumento del SAT disminuye los efectos adversos del IVA entre las mujeres afroamericanas, pero no blancas, y entre las personas sin obesidad, pero no entre las personas obesas . En un estudio realizado por Porter et al. , los participantes del Framingham Heart Study fueron estratificados en terciles VAT, dentro de los cuales se exploró la relación de los terciles SAT con los factores de riesgo cardiometabólicos. De manera similar a los estudios mencionados, un aumento de la SAT se asoció con aumentos en la prevalencia de factores de riesgo entre los individuos con menos IVA (los dos terciles inferiores de IVA). Sin embargo, entre las personas con la mayor cantidad de IVA (el tercil de IVA superior), un aumento del SAT mostró un efecto beneficioso sobre los triglicéridos, pero no sobre otros factores de riesgo, cuya prevalencia aumentó con el aumento del SAT .

En un intento de explicar la contribución del SAT a la resistencia a la insulina, Freedland propuso recientemente una nueva hipótesis de umbral crítico de IVA (CVATT). Al ser único para cada individuo, CVATT «representa un rango para la acumulación de una masa crítica de VAT que, cuando se logra, conduce al desarrollo del síndrome metabólico» . De acuerdo con esta teoría, una vez que la VAT se expande y alcanza el CVATT, iniciando así el síndrome metabólico, el tejido adiposo en el depósito de la VAT puede influir en los adipocitos del depósito central de SAT para que se vuelvan más lipolíticos y menos sensibles a la acción de la insulina . Los estudios de investigación de subcompartamentos de SAT mostraron diferencias funcionales y morfológicas significativas entre SSAT y DSAT , demostrando una mayor actividad lipolítica de los adipocitos en el depósito de DSAT y una asociación más fuerte entre DSAT y resistencia a la insulina en comparación con SSAT . Además, se ha demostrado que existe una tendencia general hacia el aumento de la irregularidad y vascularización de los adipocitos desde el compartimento más externo hacia el compartimento más interno, es decir, desde el SSAT hasta el DSAT y, finalmente, hasta el depósito de la cuba . En consecuencia, para comprender adecuadamente la relación entre la composición corporal y la resistencia a la insulina, los depósitos de SSAT y DSAT no deben considerarse un único depósito de tejido adiposo, sino más bien dos compartimentos distintos anatómica y fisiológicamente .