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Ilustración de los elementos importantes en un prototipo de sinapsis. Las sinapsis permiten que las células nerviosas se comuniquen entre sí a través de axones y dendritas, convirtiendo los impulsos eléctricos en señales químicas.

Las sinapsis químicas son uniones especializadas a través de las cuales las células del sistema nervioso se comunican entre sí y con células no neuronales, como músculos o glándulas. Una sinapsis química entre una neurona motora y una célula muscular se denomina unión neuromuscular.

Las sinapsis químicas permiten que las neuronas del sistema nervioso central formen circuitos neuronales interconectados. Por lo tanto, son cruciales para los cálculos biológicos que subyacen a la percepción y el pensamiento. También proporcionan los medios a través de los cuales el sistema nervioso se conecta y controla los otros sistemas del cuerpo.

El cerebro humano contiene una gran cantidad de sinapsis químicas, y los niños pequeños tienen alrededor de 1016 sinapsis (10,000 billones).). Este número disminuye con la edad, estabilizándose en la edad adulta. Las estimaciones para un adulto varían de 1015 a 5 × 1015 sinapsis (1,000 a 5,000 billones).

La palabra «sinapsis «proviene de» synaptein «que Sir Charles Scott Sherrington y sus colegas acuñaron del griego» syn – «que significa» juntos «y» haptein «que significa»cerrar». Las sinapsis químicas no son el único tipo de sinapsis biológica: también existen sinapsis eléctricas e inmunológicas. Sin embargo, sin calificador ,la «sinapsis» por sí misma se refiere más comúnmente a una sinapsis química.

Anatomía

En una sinapsis química prototípica, como las que se encuentran en las espinas dendríticas, un brote en forma de hongo se proyecta de cada una de las dos células y las tapas de estos brotes se presionan una contra la otra. En esta interfaz, las membranas de las dos células se flanquean entre sí a través de un espacio delgado, cuya estrechez permite que las moléculas de señalización conocidas como neurotransmisores pasen rápidamente de una célula a otra por difusión. Esta brecha, de unos 20 nm de ancho, se conoce como hendidura sináptica.

Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Solo la llamada neurona pre-sináptica segrega el neurotransmisor, que se une a los receptores orientados hacia la sinapsis desde la célula post-sináptica. La terminal nerviosa pre-sináptica (también llamada botón sináptico o botón) generalmente brota de la punta de un axón, mientras que la superficie objetivo post-sináptica generalmente aparece en una dendrita, un cuerpo celular u otra parte de una célula. Las partes de las sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denominan zonas activas. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes se mantienen en estrecho contacto con proteínas de adhesión celular. Inmediatamente detrás de la membrana postsináptica hay un complejo elaborado de proteínas interconectadas llamadas densidad postsináptica. Las proteínas en la densidad postsináptica cumplen una miríada de funciones, desde anclar y transportar receptores de neurotransmisores a la membrana plasmática, hasta anclar varias proteínas que modulan la actividad de los receptores. La célula postsináptica no necesita ser una neurona, y también puede ser células de glándulas o músculos.

Señalización a través de sinapsis químicas

La liberación de neurotransmisores se desencadena por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción) y se produce a través de un proceso inusualmente rápido de secreción celular, también conocido como exocitosis: Dentro de la terminal nerviosa pre-sináptica, las vesículas que contienen neurotransmisores están «acopladas» y listas en la membrana sináptica. El potencial de acción que llega produce una afluencia de iones de calcio a través de canales iónicos dependientes de voltaje y selectivos de calcio. Los iones de calcio luego desencadenan una cascada bioquímica que resulta en vesículas que se fusionan con la membrana presináptica y liberan su contenido a la hendidura sináptica. La fusión de vesículas es impulsada por la acción de un conjunto de proteínas en el terminal presináptico conocido como trampas. La membrana añadida por esta fusión se recupera más tarde por endocitosis y se recicla para la formación de vesículas llenas de neurotransmisores frescas. Los receptores en el lado opuesto de la brecha sináptica se unen a moléculas de neurotransmisores y responden abriendo canales iónicos cercanos en la membrana celular postsináptica, causando que los iones entren o salgan corriendo y cambiando el potencial transmembrana local de la célula. El cambio de voltaje resultante se denomina potencial postsináptico. En general, el resultado es excitatorio, en el caso de corrientes despolarizantes, o inhibitorio en el caso de corrientes hiperpolarizantes. Si una sinapsis es excitatoria o inhibitoria depende de qué tipo(s) de canal iónico conducen la (s) visualización (es) de corriente post-sináptica, que a su vez es una función del tipo de receptores y neurotransmisores empleados en la sinapsis.

Modulación de la transmisión sináptica

Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor se elimina rápidamente del espacio para su reciclaje mediante proteínas de membrana especializadas en la membrana pre-sináptica o post-sináptica. Esta «recaptación» evita la «desensibilización»de los receptores post-sinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generarán el mismo tamaño de potencial post-sináptico («PSP»). La necesidad de recaptación y el fenómeno de desensibilización en receptores y canales iónicos significa que la fuerza de una sinapsis puede disminuir a medida que un tren de potenciales de acción llega en rápida sucesión, un fenómeno que da lugar a la llamada dependencia de frecuencia de las sinapsis. El sistema nervioso explota esta propiedad con fines computacionales, y puede sintonizar sus sinapsis a través de medios como la fosforilación de las proteínas involucradas. El tamaño, el número y la tasa de reposición de las vesículas también están sujetos a regulación, al igual que muchos otros elementos de transmisión sináptica. Por ejemplo, una clase de fármacos conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS afectan a ciertas sinapsis al inhibir la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitador importante, la acetilcolina, no experimenta recaptación, sino que se elimina de la sinapsis por la acción de la enzima acetilcolinesterasa.

Integración de entradas sinápticas

Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona pre-sináptica activará otro en la célula post-sináptica; mientras que en una sinapsis débil, el potencial excitatorio post-sináptico («EPSP») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, sin embargo, cada neurona típicamente forma sinapsis con muchas otras, y de la misma manera cada una recibe entradas sinápticas de muchas otras. Cuando los potenciales de acción se activan simultáneamente en varias neuronas que sinapsis débilmente en una sola célula, pueden iniciar un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles. Este proceso se conoce como suma. Por otro lado, una neurona pre-sináptica que libera un neurotransmisor inhibitorio como el GABA puede causar potencial postsináptico inhibitorio en la neurona post-sináptica, disminuyendo su excitabilidad y, por lo tanto, disminuyendo la probabilidad de que la neurona dispare un potencial de acción. De esta manera, la salida de una neurona puede depender de la entrada de muchas otras, cada una de las cuales puede tener un grado diferente de influencia, dependiendo de la fuerza de su sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos de los primeros experimentos importantes sobre la integración sináptica, por lo que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963. Las complejas relaciones de entrada / salida forman la base de los cálculos basados en transistores en computadoras, y se cree que aparecen de manera similar en los circuitos neuronales.

Fuerza sináptica

La fuerza de una sinapsis se define por el cambio en el potencial transmembrana resultante de la activación de los receptores de neurotransmisores postsinápticos. Este cambio de voltaje se conoce como potencial post-sináptico, y es un resultado directo de las corrientes iónicas que fluyen a través de los canales receptores post-sinápticos. Los cambios en la fuerza sináptica pueden ser a corto plazo y sin cambios estructurales permanentes en las neuronas mismas, que duran de segundos a minutos , o a largo plazo (potenciación a largo plazo, o LTP), en la que la activación sináptica repetida o continua puede resultar en moléculas de segundo mensajero que inician la síntesis de proteínas en el núcleo de la neurona, lo que resulta en la alteración de la estructura de la sinapsis en sí. Se cree que el aprendizaje y la memoria son el resultado de cambios a largo plazo en la fuerza sináptica, a través de un mecanismo conocido como plasticidad sináptica.

Relación con las sinapsis eléctricas

Una sinapsis eléctrica es un enlace mecánico y eléctricamente conductor entre dos neuronas adyacentes que se forma en un estrecho espacio entre las células pre y postsinápticas conocido como unión de espacio. En las uniones de separación, las células se aproximan a unos 3,5 nm unas de otras (Kandel et al., 2000, p. 179), una distancia mucho más corta que la distancia de 20 a 40 nm que separa las células en las sinapsis químicas (Hormuzdi et al., 2004). A diferencia de las sinapsis químicas, el potencial postsináptico en las sinapsis eléctricas no es causado por la apertura de canales iónicos por transmisores químicos, sino por el acoplamiento eléctrico directo entre ambas neuronas. Por lo tanto, las sinapsis eléctricas son más rápidas y fiables que las sinapsis químicas. Las sinapsis eléctricas se encuentran en todo el sistema nervioso, pero son menos comunes que las sinapsis químicas.