Fase cefálicaeditar

La fase cefálica de la digestión es la etapa en la que el estómago responde a la mera vista, olfato, gusto o pensamiento de los alimentos. Aproximadamente el 20% de la secreción ácida total ocurre antes de que los alimentos ingresen al estómago. Estas entradas sensoriales y mentales convergen en el hipotálamo para inducir las respuestas necesarias para preparar el tracto gastrointestinal para el procesamiento de alimentos, que transmite señales a la médula oblonga. Las fibras nerviosas vagas de la médula estimulan el sistema nervioso parasimpático del estómago que, a su vez, estimula la secreción gástrica (a través de las células parietales y G). Esta actividad secretora mejorada provocada por el pensamiento o la vista de los alimentos es un reflejo condicionado. Solo ocurre cuando se desea comida. Cuando el apetito está deprimido, esta parte del reflejo cefálico se inhibe.

Cadena de eventoseditar

Los estímulos sensoriales de los alimentos activan el núcleo motor dorsal del nervio vago en la médula (activando el sistema nervioso parasimpático). La hipoglucemia inducida por insulina también estimula el nervio vago. Esto resulta en cuatro eventos fisiológicos distintos.

1) En el cuerpo del estómago, los nervios muscarínicos vagales postgangliónicos liberan acetilcolina(ACh) que estimula la secreción de células parietales H+.

2) En la lámina propia del cuerpo del estómago, la ACh liberada de las terminaciones vagales desencadena la secreción de histamina de las células ECL. La histamina también estimula la secreción de H+ de las células parietales.

3) En el antro, las neuronas vagales parasimpáticas peptídergicas postganglionares y otras neuronas del sistema nervioso entérico liberan PRFV, lo que estimula a las células G antrales a producir y liberar gastrina. La gastrina estimula la secreción de ácido gástrico estimulando directamente las células parietales, así como promoviendo la secreción de histamina por las células ECL.

4) Tanto en el antro como en el cuerpo, el nervio vago inhibe las células D, reduciendo así su liberación de somatostatina y reduciendo la inhibición de fondo de la liberación de gastrina.

Activación de las células principales gástricaseditar

Las células principales gástricas se activan principalmente por ACh. Sin embargo, la disminución del pH causada por la activación de las células parietales activa aún más las células principales gástricas. Alternativamente, el ácido en el duodeno puede estimular a las células S a secretar secretina que actúa en una ruta endocrina para activar las células principales gástricas.

Fase gástricaeditar

El 50-60% de la secreción total de ácido gástrico ocurre durante esta fase. La fase gástrica es un período en el que los alimentos ingeridos y las proteínas semidigeridas (péptidos y aminoácidos) activan la actividad gástrica. Los alimentos ingeridos estimulan la actividad gástrica de dos maneras: estirando el estómago y estimulando el contenido gástrico de los receptores en el estómago. El estiramiento activa dos reflejos: un reflejo corto mediado a través del plexo del nervio mientérico, y un reflejo largo mediado a través de los nervios vagos y el tronco encefálico.

Ruta de distenciaeditar

1. Reflejo vagovagal: La distensión, o estiramiento, activa una vía aferente que a su vez estimula la respuesta eferente del núcleo dorsal del nervio vago. La estimulación de la secreción ácida ocurre como en la fase cefálica.

2.) Vía Local de ENS: La ENS activada libera células parietales estimulantes de ACh para secretar ácido.

Activación químicaeditar

A medida que se digiere la proteína dietética, se descompone en péptidos y aminoácidos más pequeños, que estimulan directamente a las células G a secretar aún más gastrina, un bucle de retroalimentación positiva que acelera la digestión de proteínas. Como se mencionó anteriormente, la gastrina estimula activando las células parietales y estimulando el LEC para producir histamina (la histamina estimula las células parietales para producir ácido). Los péptidos pequeños también amortiguan el ácido estomacal para que el pH no caiga excesivamente bajo.

La secreción gástrica es estimulada principalmente por tres sustancias químicas: acetilcolina (ACh), histamina y gastrina. La ACh es secretada por fibras nerviosas parasimpáticas de los reflejos cortos y largos, vías. ml;. La histamina es una secreción paracrina de las células enteroendocrinas de las glándulas gástricas. La gastrina es una hormona producida por las células G enteroendocrinas de las glándulas pilóricas.

Los tres estimulan a las células parietales a secretar ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las células principales secretan pepsinógeno en respuesta a la gastrina y especialmente a la Ach, y la ACh también estimula la secreción de moco.

Vía inhibitoria

El pH intragástrico bajo estimula a las células D antrales a liberar somatostatina. La somatostatina inhibe la liberación de gastrina de las células G. La secreción reducida de gastrina reduce la secreción ácida.

Fase intestinaleditar

5-10% de la secreción gástrica ocurre durante esta fase.

La fase intestinal es una etapa en la que el duodeno responde al quimo que llega y modera la actividad gástrica a través de hormonas y reflejos nerviosos. El duodeno aumenta inicialmente la secreción gástrica, pero pronto la inhibe.

Estimulación duodenaeditar

La presencia de proteínas y aminoácidos parcialmente digeridos en el duodeno estimula la secreción de ácido en el estómago mediante cuatro métodos:

1.) Las peptonas estimulan las células G duodenales para secretar gastrina.

2.) Las peptonas estimulan una célula endocrina desconocida para liberar una señal humoral adicional, «enterooxitonina».

3. Los aminoácidos absorbidos por el duodeno estimulan la secreción de ácido por mecanismos desconocidos.

4.) La osmolaridad debida a los productos de la digestión estimula la secreción ácida

Inhibición duodenaledItar

El ácido y las grasas semi-digeridas en el duodeno activan el reflejo enterogástrico: el duodeno envía señales inhibidoras al estómago a través del sistema nervioso entérico, y envía señales a la médula que (1) inhiben los núcleos vagales, reduciendo así la estimulación vagal del estómago, y (2) estimulan las neuronas simpáticas, que envían señales inhibidoras al estómago. El quimo también estimula las células enteroendocrinas duodenales para liberar secretina y colecistoquinina. Estimulan principalmente el páncreas y la vesícula biliar, pero también suprimen la secreción gástrica y la motilidad. El efecto de esto es que la secreción de gastrina disminuye y el esfínter pilórico se contrae fuertemente para limitar la admisión de más quimo en el duodeno. Esto le da al duodeno tiempo para trabajar en el quimo que ya ha recibido antes de cargarlo con más. Las células enteroendocrinas también secretan péptido insulinotrópico dependiente de glucosa. Originalmente llamado péptido inhibitorio gástrico, ya no se cree que tenga un efecto significativo en el estómago, sino que se preocupa más por estimular la secreción de insulina en preparación para procesar los nutrientes a punto de ser absorbidos por el intestino delgado.

Estado basaleditar

Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre las comidas de menos de 10 mEq/hora.