Quest Diagnostics: Pruebas avanzadas de Marcadores Inflamatorios
Pruebas avanzadas de marcadores inflamatorios
La hipótesis de respuesta a la lesión en la enfermedad cardiovascular
En 1976, el Dr. Russell Ross publicó su «Hipótesis de respuesta a la lesión», que sacó a la luz el papel de la inflamación en la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular (ECV).1 La evolución de los conceptos del Dr. Ross ha avanzado desde la lesión endotelial inicial hasta cambios inflamatorios marcados. Este concepto, que la aterosclerosis es impulsada por la inflamación, la respuesta crítica a la retención de partículas de lipoproteínas que contienen colesterol, ha sido respaldado en muchos estudios en modelos animales y estudios observacionales en humanos.2 Brevemente:
- La enfermedad cardiovascular y la aterogénesis comienzan con la retención subendotelial de colesterol que contiene ApoB-lipoproteínas. Este evento inicial comienza una serie de procesos biológicos complejos denominados aterosclerosis en la pared arterial.
- El cuerpo responde a la lesión con una respuesta inflamatoria diseñada para eliminar el colesterol de la pared arterial.
- Este proceso se desregula y, en última instancia, potencia la progresión de la deposición de colesterol y la formación de placa vulnerable, lo que pone a un individuo en mayor riesgo de ruptura de placa y posterior ataque cardíaco o accidente cerebrovascular.
Descubrir el riesgo oculto: la importancia de los marcadores inflamatorios
El cribado de lípidos de rutina desempeña un papel importante en la evaluación del riesgo cardiovascular, pero es posible que no identifique adecuadamente el riesgo de eventos adversos. De hecho, casi el 50% de todos los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares ocurren en pacientes que tenían niveles de colesterol «normales».3 La evidencia sugiere que la inflamación dentro de la pared arterial es un contribuyente clave al riesgo residual de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, contribuyendo tanto a la formación de placa vulnerable como a la ruptura de la placa.
La inflamación se puede medir fácilmente con pruebas avanzadas para evaluar de forma más completa el riesgo cardiovascular. Monitorear el estado inflamatorio de un paciente puede ayudarlo a descubrir riesgos ocultos desde las etapas tempranas hasta las avanzadas de la enfermedad cardiovascular. Con conocimientos más profundos, puede tomar medidas adicionales para ayudar a reducir el riesgo cardiovascular de sus pacientes.
Pruebas inflamatorias avanzadas Cardio IQ ® expandidas
A través de su Centro de Excelencia Cardiometabólico Cleveland HeartLab, Quest Diagnostics ahora ofrece pruebas de inflamación únicas y ampliadas que proporcionan información adicional y complementaria sobre el riesgo cardiovascular más allá de las pruebas de lípidos. Las pruebas de inflamación de Cardio IQ consisten en biomarcadores de sangre y orina fáciles de realizar que identifican el riesgo inflamatorio en todo el espectro de enfermedades. Esta información adicional permite un tratamiento dirigido para reducir el riesgo a lo largo de la vida.
Desde el riesgo potencial hasta el desarrollo y la progresión de la enfermedad
La prueba de marcadores inflamatorios Cardio IQ® cubre el perfil de biomarcadores de un paciente, desde marcadores resultantes de preocupaciones relacionadas con el estilo de vida (f2-IsoPs, LDLox) hasta el desarrollo de enfermedades metabólicas o cardiovasculares (ADMA/SDMA, microalbúmina, hsCRP) y la formación de placa vulnerable y un mayor riesgo de un evento adverso (Lp-PLA2, MPO).
Un abordaje con multimarcadores que incluye marcadores inflamatorios puede ayudar en la estratificación del riesgo
Numerosos estudios han demostrado la utilidad de un abordaje con multimarcadores para estratificar el riesgo de enfermedad cardiovascular.4-6 Cuando se combina con la prueba estándar de lípidos, la prueba de marcadores inflamatorios permite una estratificación de riesgo adicional y se puede considerar para:7
- Riesgo bajo a moderado, identificado como >5% por el riesgo estimado de ECV
- Enfermedad cardiovascular establecida
- Diabetes
- Hipertensión
- Síndrome metabólico, definido por tener cualquiera de 3 de 5 afecciones: obesidad central, triglicéridos elevados, C-HDL bajo, presión arterial elevada o glucosa plasmática elevada
- Dislipidemia
Nuestro menú de pruebas inflamatorias avanzadas
Quest Diagnostics ofrece un menú completo de pruebas avanzadas de marcadores inflamatorios para ayudarlo a evaluar el riesgo cardiovascular de manera más completa.
| Nombre de la prueba | Utilidad clínica |
| Cardio IQ® Mieloperoxidasa (MPO) | La MPO, o mieloperoxidasa, es una enzima inflamatoria liberada dentro de la luz vascular durante la activación de glóbulos blancos en respuesta a fisuras, erosiones o degradación de la tapa fibrosa. La MPO es un marcador específico de inflamación vascular y es una medida de placa vulnerable. Los niveles elevados de MPO predicen independientemente 2.0-2.4 veces mayor riesgo de eventos cardiovasculares futuros (IM, revascularización coronaria o muerte relacionada con ECV).8,9 |
| Cardio IQ ® Lp-PLA2 | Lp-PLA2 es una enzima producida por macrófagos y células de espuma dentro del núcleo necrótico de la placa arterial. Lp-PLA2 mide la enfermedad dentro de la pared arterial bajo la tapa calcificada de la placa. La elevación de Lp-PLA2 se ha relacionado con un aumento de 2,0 veces del riesgo de desarrollar EC independientemente de los niveles de colesterol no HDL. Además, los niveles elevados de Lp-PLA2 indican un 2.0x riesgo de presentar un evento de EC (infarto de miocardio, revascularización coronaria o muerte relacionada con EC).10 |
| Cardio IQ ® hs-CRP | la hs-CRP es una medida altamente sensible de la proteína C reactiva, una proteína reactiva de fase aguda que aumenta en respuesta a la inflamación. En estudios epidemiológicos grandes, los niveles elevados de PCR han demostrado ser un indicador sólido de ECV. Los pacientes con PCR alta tienen un riesgo aumentado de 1,5 a 2,0 veces de desarrollar enfermedad aterosclerótica posterior en comparación con los pacientes con niveles bajos de PCR. También se ha demostrado que la reducción de la PCR-hs, independiente de los niveles de lípidos, resulta en una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes del 15%.7,11,12 |
| Cardio IQ® ADMA/SDMA | ADMA/SDMA, dimetilarginina asimétrica (ADMA) y dimetilarginina simétrica (SDMA), son derivados del aminoácido L-arginina y producidos a través de la degradación de proteínas. ADMA es un inhibidor competitivo de la óxido nítrico sintasa y puede reducir la producción de óxido nítrico. La deficiencia de óxido nítrico es una manifestación temprana de disfunción endotelial y enfermedad aterosclerótica. La ADMA elevada indica un aumento de 1,4 veces del riesgo de ECV y enfermedad coronaria (EC) y un aumento de 1,6 veces del riesgo de accidente cerebrovascular. La SDMA se excreta principalmente en la orina y se correlaciona fuertemente con una función renal reducida.13 |
| LDL oxidada Cardio IQ ® | LDL-ox, o LDL oxidada, mide el daño de la subunidad de proteína ApoB en la superficie de LDL debido a la modificación oxidativa. La oxidación de la ApoB es un factor iniciador en el reclutamiento de macrófagos, la formación de células de espuma y la inflamación vascular dentro de la pared arterial. Niveles elevados de LDLox indican un 4.3 veces mayor riesgo de tener un evento de EC y 3,5 veces mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico (SM).14,15 |
| Cardio IQ® F2-Isoprostano/Creatinina | F2-IsoPs, o F2-Isoprostanos, son compuestos similares a prostaglandinas formados a partir de la oxidación del ácido araquidónico mediada por radicales libres. Los IsoPs F2 miden el estrés oxidativo inducido por los factores de riesgo del estilo de vida para ECV, incluido el tabaquismo, una dieta deficiente, un alto consumo de carne roja y un estilo de vida sedentario. Los IsoPs F2 contribuyen a la progresión de ECV a través del aumento de la vasoconstricción a través de la producción de tromboxano, la agregación plaquetaria y la formación de trombos. Los niveles elevados de IsoPs F2 indican un aumento de 2,6 veces el riesgo de EAC y un aumento de 1,8 veces el riesgo de mortalidad por ECV.16 |
| Antígeno Fibrinógeno Cardio IQ®, Nefelometría | El fibrinógeno es una glucoproteína plasmática que se puede transformar en un coágulo de fibrina en respuesta a una lesión vascular o tisular. La combinación de fibrinógeno elevado con otros factores de riesgo de ECV produce un riesgo aditivo y puede aumentar sustancialmente el potencial de enfermedad.17 |
Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.
 |
Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure |
 |
Contact us |
1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: cien años de aterosclerosis en el American Journal of Pathology. Am J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.
2.Tabas I, Williams KJ, Borén J. Retención de lipoproteínas subendoteliales como proceso de iniciación en la aterosclerosis: actualización e implicaciones terapéuticas. Circulación. 2007;116:1832–1844.
3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Niveles de lípidos en pacientes hospitalizados con enfermedad arterial coronaria: análisis de 136.905 hospitalizaciones en Get Con Las Guías. Am Heart J. 2009; 157: 111-117.
4. Penn MS y Klemes AB. Enfoque multimarcador para identificar y documentar la mitigación del riesgo cardiovascular. Futuro Cardiol. 2013;9:497-506.
5. Ikonomidis I et al. Enfoque multimarcador en la predicción del riesgo cardiovascular. Marcadores de Dis. 2009;26:273-285.
6. Libby P et al. Inflamación en la aterosclerosis: De la fisiopatología a la práctica. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.
7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatina para prevenir eventos vasculares en hombres y mujeres con proteína C reactiva elevada. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.
8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Mieloperxoidasa, aterosclerosis subclínica y eventos de enfermedades cardiovasculares. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.
9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. La mieloperoxidasa y la proteína C reactiva tienen una utilidad combinada para la predicción a largo plazo de la mortalidad cardiovascular después de la coronariografía. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.
10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Actividad de la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (Lp-PLA2) y riesgo de enfermedad coronaria en una cohorte biracial: las razones de las diferencias geográficas y raciales en la cohorte de accidentes cerebrovasculares (REGARDS). Aterosclerosis. 2015; 241: e1-e31. .
11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Inflamación, aspirina y el riesgo de enfermedad cardiovascular en hombres aparentemente sanos. N Engl J Med. 1997;336:973-979.
12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Comparación de los niveles de proteína C reactiva y colesterol de lipoproteínas de baja densidad en la predicción de los primeros eventos cardiovasculares. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.
13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Dimetilarginina asimétrica y riesgo cardiovascular: revisión sistemática y metanálisis de 22 estudios prospectivos. J Am Heart Assoc. 2015; 4e001833.
14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Lipoproteína de baja densidad oxidada en plasma, un fuerte predictor de eventos de enfermedad coronaria aguda en hombres aparentemente sanos de mediana edad de la población general. Circulación. 2005;112:651-657.
15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs DR. LDL oxidado y el síndrome metabólico. Futuro Lipidol. 2008;3(6):637-649.
16. Roest M, Voorbij HAM, Van der Schouw YT, et al. Los niveles altos de isoprostanos f2 urinarios predicen la mortalidad cardiovascular en mujeres posmenopáusicas. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.
17. Kannel WB. Influencia del fibrinógeno en las enfermedades cardiovasculares. Droga. 1997; 54 Suppl 3: 32-40.
Leave a Reply