Discusión

Los grupos médicamente importantes de himenópteros son Apoidea (abejas), Vespoidea (avispas, avispones y chaquetas amarillas) y Formicidae (hormigas).

Como en el caso de otras picaduras de insectos, las reacciones anafilácticas en el caso de las picaduras de avispa se deben a reacciones de hipersensibilidad tipo 1 mediadas por IgE que pueden ocurrir incluso después de una sola picadura. Una reacción anafiláctica leve consiste en náuseas, calambres abdominales, urticaria generalizada, rubor y angioedema. Las reacciones graves caracterizadas por edema de las vías respiratorias superiores, broncoespasmo, hipotensión y shock, pueden ser rápidamente mortales, pero son poco frecuentes.

Las reacciones severas después de las picaduras de himenópteros a menudo comienzan dentro de los diez minutos de la(s) picadura (s) y rara vez se desarrollan después de cinco horas. Y muy raramente, se han notificado reacciones sistémicas retardadas como enfermedad del suero, reacción al arthus, vacuidades, neuritis, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática, insuficiencia renal aguda, infarto de miocardio o arritmias cardíacas, púrpura trombocitopénica y trastornos neurológicos graves.

Los mecanismos de esas reacciones retardadas no se han comprendido completamente, pero se cree que son reacciones inmunológicas mediadas por no IgE (reacción de hipersensibilidad de tipo III) con la deposición de complejos inmunes y la activación del sistema del complemento.

Los principios tóxicos de los himenópteros incluyen aminas activas como histamina, melittina, apamina, fosfolipasas A1, hialuronidasa, fosfatasa ácida y el péptido degranulante mastoparan. Estos componentes tienen propiedades citotóxicas directas e indirectas (membrana hepática, renal y miocítica), hemolíticas, neurotóxicas y vasoactivas, que pueden causar hemólisis intravascular y rabdomiolisis. Se cree que la fosfolipasa A2 desencadena la liberación de ácido araquidónico a partir de lípidos en la membrana celular, lo que inicia la producción de eicosanoides inflamatorios. La hialuronidasa en el veneno causa la descomposición de las condroitinas y el ácido hialurónico en los tejidos conectivos, facilitando la propagación del veneno.

El veneno de avispa puede causar IRA por varios mecanismos, que incluyen necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda y nefropatía pigmentaria resultante de rabdomiolisis (mioglobinuria) o hemólisis intravascular (hemoglobinuria) e hipotensión causada por reacción anafiláctica. En nuestro paciente no hubo evidencia de hemólisis intravascular, rabdomiolisis o hipotensión. A excepción de los síntomas locales leves, el paciente estuvo bastante bien durante unos días después de la picadura. Sus investigaciones de laboratorio revelaron eosinofilia sanguínea con eosinopiliuria y características de nefritis intersticial en biopsia renal. Zhang et al. reportaron que la nefritis tubulointersticial aguda podría llevar a IRA después de una picadura de avispa. Shrma et al. también han informado de un caso similar. Del mismo modo, nuestro paciente estaba absolutamente bien antes de ser picado y no estaba tomando ningún medicamento nefrotóxico de forma crónica. Además, mejoró totalmente con medidas de apoyo renal junto con terapia de prednisolona oral, por lo que su AIN probablemente fue causada por una reacción hipersensible retardada al veneno de avispa. Por otro lado, Sakhuja et al. había postulado que la lesión tóxica directa podría ser uno de los posibles mecanismos de la IRA después de la intoxicación por avispas.

Como se ha observado en nuestro paciente, el manejo de las manifestaciones sistémicas de la picadura de avispa suele ser de apoyo debido a la no disponibilidad de ningún antídoto específico.