Los índices Urinarios en la Evaluación de Hipopotasemia e Hiperpotasemia

La excreción urinaria de potasio durante 24 horas debe ser suficiente para evaluar si el riñón está respondiendo adecuadamente al nivel prevaleciente de potasio plasmático. Con una depleción de potasio de 3 a 5 días de duración, la excreción urinaria de potasio de 24 horas cae a 10 a 20 mEq/día, pero nunca baja de este nivel (Fig. 8) (90, 124, 162). Por lo tanto, en la hipopotasemia, una excreción urinaria de potasio adecuadamente baja sugiere pérdidas extrarrenales (generalmente del tracto gastrointestinal) o el uso remoto de diuréticos (si la recolección se ha obtenido después de que el efecto diurético haya desaparecido). En un estudio de Joo et al., se encontró que las concentraciones urinarias de potasio eran significativamente más bajas en diarrea, vómitos y uso de diuréticos, como se esperaría con mecanismos kalifericos normales (91). En comparación, la excreción de más de 20 mEq de potasio por día indica un componente de la emaciación renal de potasio que probablemente sea el resultado de una secreción inadecuada de potasio. Si la ingesta de potasio aumenta lentamente, los sujetos sanos pueden excretar más de 400 mEq de potasio por día (8 a 10 veces la ingesta normal) sin una elevación sustancial en la concentración plasmática de potasio (73, 81, 189). Por lo tanto, un hallazgo de hiperpotasemia crónica invariablemente refleja la existencia de un defecto en la excreción urinaria de potasio, ya que la función renal normal de lo contrario resultaría en la excreción rápida del exceso de potasio (153).

El uso de una determinación de potasio en una orina puntual puede ser engañoso (91, 92). Por ejemplo, la concentración urinaria de potasio de 15 mEq/L puede ser inapropiadamente alta para un individuo con hipopotasemia que tiene más de 2 L de orina al día. Se puede evitar esto midiendo la relación potasio / creatinina en orina o la relación potasio/osmolalidad en orina (92). La medición de la concentración de creatinina urinaria concurrente con la concentración urinaria de potasio puede proporcionar una mejor medición de la tasa real de excreción de potasio. Se ha sugerido un cociente de potasio a creatinina mayor de 20 mEq/g para indicar la presencia de emaciación renal de potasio (93). A pesar de las limitaciones de potasio en la orina en un punto, todavía es conveniente para su uso como prueba inicial, siempre que uno sea consciente de la advertencia del flujo de orina. Debido a las variaciones diurnas en la excreción de potasio, es mejor medir el potasio de orina puntual en una muestra matutina.

La excreción fraccionada de potasio (FEK) refleja la cantidad de potasio excretado en relación con la cantidad de potasio filtrado:

Cuando la TFG no está disponible, el FEK se puede calcular mediante la fórmula que utiliza creatinina plasmática y urinaria:

El FEK es útil en la evaluación de síndromes hipercalémicos que ocurren en el contexto de la enfermedad renal crónica (ERC). Tiene la ventaja de tener en cuenta la TFG predominante, que suele reducirse en pacientes con hiperpotasemia crónica (22). A menudo, la hiperpotasemia renal se debe a una deficiencia selectiva de aldosterona o defectos tubulares en la secreción de potasio asociados con algunas causas de ERC (15). En tales pacientes, la TFG suele disminuir, pero es superior a 25 ml/min, un nivel que no es lo suficientemente bajo como para explicar la hiperpotasemia. La excreción fraccionada de potasio en estos pacientes hipercalémicos es inferior a la de los sujetos sin hipercalemia y FG comparable (Fig. 9) (22). En el entorno de la TFG reducida, la excreción fraccionada de potasio es útil, ya que revela una secreción reducida de potasio en relación con la TFG, mientras que la excreción absoluta de potasio puede ser la misma que la de los pacientes normocalémicos con una TFG comparable. Sin embargo, dado que el potasio plasmático está elevado, la excreción absoluta de potasio en relación con la carga filtrada de potasio es inapropiadamente baja. El siguiente ejemplo ilustra esto. Un paciente con una TFG de 25 ml / min tiene un potasio plasmático de 6.0 mEq/L y una excreción urinaria de potasio de 60 mEq/día, lo mismo que un individuo sano con una TFG de 100 ml/min pero un potasio plasmático de 4,0 mEq / L. En este caso, es necesario comparar el FEK con un individuo con una TFG similarmente reducida pero sin hiperpotasemia (Tabla 5).

la FIGURA 9. Relación de la excreción fraccionada de potasio (FEK) con la tasa de filtración glomerular (TFG) en condiciones basales. El área dentro de las líneas rotas representa el aumento adaptativo normal de FEK observado con una reducción crónica de la TFG. Cada paciente (símbolos abiertos) tenía un FEK basal inferior al esperado para la TFG correspondiente. los círculos abiertos denotan a los pacientes con acidosis tubular renal distal hipercalémica; los cuadrados abiertos representan a los pacientes con acidosis metabólica hipercalémica debida a deficiencia selectiva de aldosterona.

(De Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman NA. Acidosis tubular renal distal hipercalémica asociada a uropatía obstructiva. N Engl J Med 1981; 304: 373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

TABLE 5. Comparison of FEK with Varying GFR

GFR	Plasma K+	UK × V	FEK
100	4.0	60	15
25	6.0	60	40
25	4.0	60	60

FE K, la fracción de excreción de potasio; FG, filtrado glomerular.

El FEK no ofrece ninguna ventaja en la evaluación del manejo renal de potasio cuando la TFG es normal. En la evaluación de la hipopotasemia, la excreción fraccionada de potasio ofrece poca ventaja para medir simplemente la excreción urinaria de potasio. Un FEK inferior al 6% es consistente con una conservación adecuada de potasio, determinada a partir de un análisis de la excreción de potasio por sujetos sanos sometidos a privación dietética de potasio (27, 28, 90).

Para evaluar el proceso secretor de potasio en el CCD, Halperin et al. (62) introdujo el gradiente transtubular de potasio (TTKG). Este índice es conceptualmente atractivo, ya que se centra en eventos CCD donde se regula la secreción de potasio. El primer paso en el uso de esta prueba es alcanzar una aproximación del lumen del CCD terminal. Esto se hace corrigiendo la concentración urinaria de potasio para la cantidad de agua reabsorbida en la ECM reflejada dividiendo la concentración urinaria de potasio por la relación de osmolalidad orina / plasma:

El TTKG se puede calcular dividiendo el ccd por el plasma de la siguiente manera:

Por lo tanto, el TTKG refleja la fuerza química impulsora de la secreción neta de potasio en el CCD. La validez de este índice se basa en varios supuestos. En primer lugar, al corregir la reabsorción de agua en la ECM, se asume que la mayoría de los osmoles entregados a la ECM no se reabsorben en la ECM (es decir, la orina debe ser al menos iso-osmolal con plasma) (62). Esta suposición es válida excepto en los estados de VEBE84 contratados. Una segunda suposición es que el potasio no es secretado o reabsorbido en la MCD (84). Sin embargo, esta suposición puede no ser válida en condiciones de depleción extrema de potasio, donde puede ocurrir la reabsorción neta de potasio en la ECM, y también en condiciones de ingesta suprafisiológica de potasio, donde se observa secreción de potasio en la ECM (84). Una tercera limitación con el uso de la TTKG es que a velocidades de flujo muy altas, la TTKG, si se examina de forma aislada, puede subestimar falsamente la secreción de potasio debido a la falta de equilibrio en la nefrona distal cortical (92). Con estas advertencias en mente, el TTKG es una herramienta clínica válida para evaluar la fuerza impulsora de la secreción neta de potasio en el CCD.

En lugar de centrarse en un rango de valores normales para TTKG, es más útil clínicamente evaluar TTKG en términos de valores esperados (15, 22, 62, 91). Una gran desviación de los valores esperados implica que hay una insuficiencia renal en la homeostasis de potasio debido a un defecto renal intrínseco o a una respuesta renal normal a un estímulo inadecuado para la excreción de potasio (por ejemplo, hiperaldosteronismo en presencia de hipopotasemia) (91). En un estudio de Ethier et al., los valores esperados para TTKG se derivaron bajo estímulos conocidos por modular la excreción de potasio, es decir, privación de potasio, alta actividad mineralocorticoide y carga aguda de potasio (62). Sobre la base de este estudio, se concluyó que el valor de TTKG debería ser cercano a 1,0 en individuos con una dieta baja en potasio durante al menos 3 días y que el valor de TTKG durante la hiperpotasemia con función suprarrenal y renal normal debería ser de 10 o más (62). El no notar este alto nivel de a con hiperpotasemia implicaría un defecto renal intrínseco o falta de estimulación de la secreción de potasio (por ejemplo, baja actividad de aldosterona) (93). En un estudio más reciente de pacientes hipocalémicos, la TTKG fue mayor en pacientes con exceso de mineralocorticoides (13,3 ± 4,4) y uso de diuréticos (8,6 ± 1,3) y menor en aquellos con diarrea (1,6 ± 0,3) que en controles normales, lo que refleja la conservación renal del potasio (91). Mientras que el TTKG es una herramienta elegante para conceptualizar el sitio renal responsable de la hipercalemia, a nivel práctico, se puede suponer que la hipercalemia es el resultado de una disminución de la secreción de potasio de la CCD en cualquier momento en que la secreción urinaria de potasio es baja frente a un alto nivel de potasio plasmático.

En la mayoría de los casos de hipopotasemia, el diagnóstico es evidente a partir de la historia clínica, el examen físico y la revisión de medicamentos, como diarrea, vómitos y uso de diuréticos (91). El examen físico debe centrarse en la evidencia de depleción de volumen y la presencia o ausencia de hipertensión (144). El análisis del estado ácido–base también puede ser útil para determinar la etiología de la hipopotasemia. La hipopotasemia debida al vómito y la succión nasogástrica pueden asociarse con alcalosis metabólica. Por el contrario, la hipopotasemia relacionada con la diarrea generalmente se asocia con acidosis metabólica. La hipopotasemia asociada con alcalosis metabólica moderada secundaria al uso de diuréticos es común, con depleción de volumen e hiperaldosteronismo secundario que juegan un papel importante en el desarrollo de hipopotasemia.

Determinar la causa de la hipopotasemia a veces puede ser difícil, especialmente en pacientes que usan laxantes o diuréticos subrepticiamente, ya que estos pacientes a menudo lo niegan. El abuso de laxantes generalmente se asocia con acidosis metabólica. Los vómitos subrepticios, como en la bulimia, y el uso ilícito de diuréticos se pueden observar en individuos conscientes del peso. Se debe sospechar que los pacientes con hipertensión e hipopotasemia inexplicable tienen hiperaldosteronismo primario. El síndrome de Bartter se caracteriza por hipopotasemia grave y alcalosis metabólica, que generalmente se manifiesta en la infancia. En estos pacientes, la presión arterial suele ser baja o normal, e hiperreninemia e hiperaldosteronismo están presentes. También se observa pérdida renal de magnesio en hipomagnesemia e hipercalciuria. En el síndrome de Gitelman, una variante del síndrome de Bartter que se observa en adultos, la hipopotasemia suele ser más leve, pero la hipomagnesemia es más grave y no hay hipercalciuria. La hipomagnesemia induce la emaciación renal de potasio por mecanismos mal definidos, por lo que se debe medir el magnesio en todos los pacientes con hipopotasemia inexplicable (72, 93).

Con pérdidas renales de potasio, es necesario revertir los factores que promueven la kaliuresis (por ejemplo, ingesta alta de sal en un paciente que recibe diuréticos). El uso de medicamentos ahorradores de potasio, como la amilorida o el triamtereno, puede ser útil si la deficiencia de potasio es en última instancia susceptible de curarse (por ejemplo, un adenoma suprarrenal que causa hiperaldosteronismo primario) (124). Estos medicamentos también se pueden usar como terapia crónica cuando no es posible una cura quirúrgica (por ejemplo, hiperplasia suprarrenal bilateral) o en el síndrome de Liddle (124).

El mero hallazgo de hiperpotasemia crónica sugiere un deterioro de la secreción de potasio, ya que con la función renal normal, un aumento de la carga de potasio conduciría a una rápida excreción del exceso de potasio (153). La concentración de potasio en orina será baja en el contexto de hipercalemia crónica, como en el síndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico, y con medicamentos que bloquean los canales de sodio (por ejemplo, trimetoprima y amilorida) (179). El síndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico es una causa importante de hipercalemia en pacientes con una reducción de leve a moderada de la TFG. Como se mencionó anteriormente, en el contexto de la ERC, la mejor manera de evaluar la secreción renal de potasio es utilizando la excreción fraccionada de potasio (Fig. 9) (22). En los pacientes con hiperpotasemia crónica, el FEK es inferior al de los pacientes normopotasémicos con reducciones similares de la TFG (Tabla 5).