El infarto inferior agudo tiene ciertas características que lo separan de otros infartos. Es justo decir que no hay dos infartos agudos iguales. Cada infarto agudo es único a su manera. Varias variables determinan cada infarto y afectan el grado de daño muscular, las complicaciones agudas y los efectos a largo plazo en el miocardio, que afectan indirectamente a otros sistemas y a la salud general del paciente individual.Las variables independientes en cada infarto agudo incluyen la duración de la oclusión de los vasos antes de la revascularización, la presencia o ausencia de revascularización, el preacondicionamiento del miocardio afectado con isquemia previa, la presencia de colaterales, la extensión/ubicación de la lesión cardíaca previa, los medicamentos administrados antes y durante el infarto, el tamaño de los vasos, la ubicación de la oclusión, la carga de trombo, la cirugía de revascularización coronaria previa, la anatomía de otras coronarias no culpables, la edad/sexo/tamaño del paciente y cualquier otra comorbilidad.En la década de 1980, los infartos agudos de miocardio se trataban principalmente con trombolíticos. El procedimiento de angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) se complicó ocasionalmente por el cierre agudo de los vasos que resultó en una lesión aguda de novo en el hospital o en el laboratorio de cateterismo cardíaco. En las últimas dos décadas, la intervención coronaria percutánea (ICP) para el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) se ha convertido en el tratamiento estándar. Esto se ha vuelto bastante efectivo y relativamente seguro debido a la disponibilidad de dispositivos de extracción de trombo, agentes antiagregantes plaquetarios IIb/IIIa y, sin duda, stents. Un cierre agudo de vasos después de la ICP, en 2010, es muy raro, en contraste con el cierre frecuente de vasos después de la ACTP en 1985. A pesar de la amplia variabilidad en la lesión aguda, se puede encontrar un hilo común en los infartos inferiores que es claramente diferente de otros infartos.En los últimos 25 años de tratamiento e intervención en infartos agudos, tanto en el servicio de urgencias/unidad de cuidados intensivos como en el laboratorio de cateterismo cardíaco, se ha hecho evidente que los infartos inferiores son complicados y atemorizantes para el proveedor de atención médica al principio de su curso. Sin embargo, son benignos a largo plazo. Por lo tanto, el término «muerte provocadora en un infarto inferior agudo» es apropiado. La lesión inferior se manifiesta de varias maneras; cada uno de ellos es mortal si el cardiólogo no está disponible, pero todos son fácilmente tratados e inofensivos por un cardiólogo tratante.La lesión inferior se presenta como una miríada de manifestaciones potencialmente mortales que generalmente son fáciles de tratar e igualmente fáciles de prevenir en el laboratorio de cateterismo.La venganza de la lesión inferior incluye taquicardia/fibrilación ventricular recurrente, bradicardia / varios grados de bloqueo cardíaco auriculoventricular (AV), arritmia auricular (fibrilación auricular) e hipotensión/shock.Por graves y mortales que parezcan, estas complicaciones se pueden tratar eficazmente en el contexto de una lesión inferior. La lesión inferior se presenta como un infarto agudo mortal, pero de hecho es mucho menos maligna que su contraparte, la lesión anterior. Tiene una fachada de aspecto mortal, pero con una gestión adecuada, hace muy poco daño. El paciente con lesión inferior aguda corre el riesgo de encontrarse con la muerte, pero en realidad, esto es más una provocación y una vez que el paciente ha terminado con la muerte provocadora, está bastante bien, tiene un buen pronóstico a largo plazo y tiene una perspectiva saludable. Por el contrario, cuando un paciente con lesión anterior aguda se encuentra con las mismas complicaciones potencialmente mortales como arritmia, bloqueo cardíaco o shock, es un signo ominoso y el paciente no está provocando la muerte. En realidad, está muriendo y si el paciente sobrevive, el pronóstico a largo plazo es pobre y el paciente nunca volverá a estar sano. Uno puede especular sobre por qué las complicaciones agudas de la lesión inferior son más benignas que otros infartos. La arritmia ventricular en el infarto inferior agudo se debe principalmente a pocas células miocárdicas individuales irritables en el ventrículo derecho en lugar de un área extensa de células miocárdicas necrotizantes en el tabique, el ápice, la pared anterior o lateral.El bloqueo cardíaco se debe a una isquemia transitoria localizada en el ganglio AV y, por lo general, se resuelve poco después de la reperfusión de la arteria del ganglio AV (con trombolíticos o ICP). Hoy en día, es muy raro ver un bloqueo permanente y completo del nódulo AV tras un infarto inferior.En el entorno agudo, el bloqueo cardíaco transitorio inicial a menudo se observa inmediatamente después de la reperfusión del vaso en el laboratorio de cateterismo y se puede tratar fácilmente con estimulación temporal de respaldo durante algunas horas.El fenómeno de bradicardia / hipotensión también se debe a un reflejo autonómico y no se correlaciona con la magnitud del daño. El mismo reflejo se puede desencadenar por igual, por una lesión inferior pequeña o grande. La potencia de la reacción refleja depende del paciente individual y no se correlaciona con la gravedad del infarto. La hipotensión y bradicardia en el infarto inferior es benigna, de corta duración y fácil de tratar con dopamina y estimulación temporal. Se observa comúnmente inmediatamente después de la reperfusión de la arteria coronaria en el laboratorio de cateterismo. Uno puede estar por delante del juego y comenzar con líquido intravenoso / dopamina antes de que un paciente con infarto inferior agudo sea llevado al laboratorio de cateterismo cardíaco, y puede insertar un marcapasos temporal en el laboratorio de cateterismo antes de la ICP. Esto también explica por qué estos pacientes dependen tanto del volumen y son sensibles a los nitratos. Por otro lado, la hipotensión en otros infartos agudos es un signo de falla grave de la bomba y a menudo es irreversible.La arritmia ventricular, la bradicardia, el bloqueo cardíaco y el shock transitorio en el infarto inferior agudo deben tratarse inmediatamente (desfibrilación, terapia antiarrítmica, estimulación temporal, líquido intravenoso, dopamina). Cuando se tratan a tiempo o se implementan antes de la reperfusión del vaso culpable, estas complicaciones agudas son benignas y no tienen relación con el pronóstico a largo plazo. Los pacientes con lesión inferior y todas o algunas de las complicaciones agudas (aquellos que provocaron la muerte) que tienen una ICP exitosa deben hacerlo tan bien como los pacientes con ninguna de las complicaciones agudas (aquellos que no provocaron la muerte). Tener fibrilación ventricular, bradicardia, bloqueo cardíaco o shock en otro infarto agudo es un signo de que la muerte es inminente y no es solo una broma.El Dr. Bitar es cardiólogo intervencionista desde 1989. Puede ser contactado en [email protected]