Las cicatrices queloides y hipertróficas son causadas por lesiones e irritación cutáneas, incluidos traumatismos, picaduras de insectos, quemaduras, cirugía, vacunación, perforaciones en la piel, acné, foliculitis, varicela e infección por herpes zóster. En particular, las lesiones superficiales que no llegan a la dermis reticular nunca causan cicatrices queloideas e hipertróficas. Esto sugiere que estas cicatrices patológicas se deben a una lesión en esta capa de piel y la posterior cicatrización aberrante de la herida en la misma. Este último se caracteriza por una inflamación continua e histológicamente localizada. Como resultado, la capa reticular de queloides y cicatrices hipertróficas contiene células inflamatorias, un mayor número de fibroblastos, vasos sanguíneos recién formados y depósitos de colágeno. Además, los factores proinflamatorios, como la interleucina (IL)-1α, IL-1β, IL-6 y el factor de necrosis tumoral-α, se regulan al alza en los tejidos queloides, lo que sugiere que, en pacientes con queloides, los genes proinflamatorios en la piel son sensibles al trauma. Esto puede promover la inflamación crónica, que a su vez puede causar el crecimiento invasivo de queloides. Además, la regulación ascendente de los factores proinflamatorios en las cicatrices patológicas sugiere que, en lugar de ser tumores de piel, los queloides y las cicatrices hipertróficas son trastornos inflamatorios de la piel, específicamente trastornos inflamatorios de la dermis reticular. Varios estímulos externos e internos posteriores a la lesión pueden promover la inflamación reticular. La naturaleza de estos estímulos muy probablemente moldea las características, la cantidad y el curso de los queloides y las cicatrices hipertróficas. En concreto, es probable que la intensidad, la frecuencia y la duración de estos estímulos determinen la rapidez con que aparecen las cicatrices, la dirección y la velocidad de crecimiento y la intensidad de los síntomas. Estos estímulos proinflamatorios incluyen una variedad de factores locales, sistémicos y genéticos. Estas observaciones en conjunto sugieren que las diferencias clínicas entre queloides y cicatrices hipertróficas simplemente reflejan diferencias en la intensidad, frecuencia y duración de la inflamación de la dermis reticular. En la actualidad, los médicos no pueden (o al menos les resulta muy difícil) controlar los factores de riesgo sistémicos y genéticos de queloides y cicatrices hipertróficas. Sin embargo, pueden usar una serie de modalidades de tratamiento que, curiosamente, actúan reduciendo la inflamación. Incluyen inyección/cinta adhesiva/pomada de corticosteroides, radioterapia, crioterapia, terapia de compresión, terapia de estabilización, terapia con 5 fluorouracilo (5-FU) y métodos quirúrgicos que reducen la tensión de la piel.Ver Texto completo