Discusión

La diabetes se ha clasificado sobre la base de características clínicas y de laboratorio específicas, en dos tipos principales: diabetes tipo 1, antes denominada diabetes mellitus de inicio juvenil o dependiente de insulina, y diabetes tipo 2, antes denominada diabetes mellitus de inicio maduro o no dependiente de insulina (12). La diabetes tipo 1 es el resultado de una destrucción inmunitaria mediada por células b del páncreas(13).La diabetes mellitus tipo 2 describe principalmente a individuos con resistencia a la insulina con deficiencia relativa de insulina(14,15). Se ha informado que la CAD es la primera manifestación de la enfermedad, especialmente en niños y adolescentes con DM tipo 1 (16). En la DM Tipo 1 hay una tendencia a la cetosis, mientras que en la DM Tipo 2 ocurre cuando hay una pérdida sustancial de la función celular de tal manera que el paciente necesita administración de insulina a largo plazo (17).

Nuestras observaciones confirman que la CAD también puede ocurrir en pacientes con DM tipo 2. Los pacientes con CAD y antecedentes de enfermedad representaron el 53% de la población del estudio. También se encontró que los pacientes con diabetes tipo 2 tenían diferentes valores de laboratorio al ingreso con CAD menos grave y una tendencia a niveles plasmáticos normales de potasio en comparación con los pacientes con DM tipo 1 (Tabla 5).

Los pacientes con DM recién diagnosticada, que presentan CAD en urgencias, también tienen valores bioquímicos diferentes de los que tienen antecedentes conocidos de diabetes (16, 17, 18) (Tabla 4). Estos pacientes están gravemente deshidratados (valores elevados de BUN y creatinina) y parecen mostrar hiperglucemia más grave.

Como se demostró en nuestro estudio, hasta el 25% de la CAD tuvo un evento precipitante no identificado (1,18). Los factores desencadenantes comúnmente reconocidos incluyen enfermedades como infecciones, terapia inadecuada o interrupción del tratamiento y diabetes recién diagnosticada (17,18). También se sabe que los aspectos psicológicos y el incumplimiento son factores significativos, especialmente en pacientes con episodios recurrentes de CAD. Se ha informado que las infecciones representan cerca del 30% al 40% de la CAD y pueden ser el desencadenante más frecuente de la CAD en las poblaciones blancas (19,20). En nuestra serie, el 8% de los pacientes reportaron omisión de insulina y se atribuyó a una combinación de razones, no identificadas potencialmente en los registros médicos. La mayoría de los pacientes reportaron diversas causas, como malestar financiero y miedo a la hipoglucemia.

La presentación clínica de la CAD implica síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y síntomas relacionados con la cetonemia (vómitos, fatiga, dolor abdominal y náuseas). De los datos del presente estudio se desprende que las personas con vómitos y dolor abdominal visitan al médico con más frecuencia que los pacientes con síntomas de diuresis osmótica (Tabla 2). Es posible que los síntomas clásicos de la CAD no siempre sean evidentes.

Los resultados de laboratorio de nuestra serie de pacientes presentados en la Tabla 4 siguen el patrón esperado en la CAD. Hay trastornos graves del agua y los electrolitos, como resultado de la deficiencia de insulina, la hiperglucemia y la cetonemia. El agotamiento del volumen debido a la diuresis osmótica y la glucosuria da lugar a hiperglucemia marcada, deshidratación leve y un aumento de BUN y creatinina. La acidosis metabólica en CAD se desarrolla como respuesta al aumento de los niveles plasmáticos de ácidos metabólicos como el ácido acetoático y el ácido b-hidroxibutírico.

Aunque se podría esperar que los valores de sodio sérico aumentaran en un estado deshidratado, como consecuencia de la pérdida de agua y la hiperglucemia, hay un tamizado de agua fuera de las células que tiende a reducir la concentración de sodio (21). El potasio parece ser alto debido a la deficiencia de insulina, la acidosis metabólica y la hiperosmolalidad, pero es ampliamente conocido que el potasio está agotado en la CAD(22). Curiosamente, solo el 12% de nuestros pacientes necesitaron reemplazo de potasio durante el manejo de su CAD.

El análisis de los datos muestra que los pacientes con DM tipo 2 presentan CAD de moderada a grave y 6% de ellos desarrollan hipopotasemia en comparación con 13% de los pacientes con DM tipo 1 e hipopotasemia. Este hallazgo indica un fracaso de la actividad de la insulina para prevenir la CAD. Sin embargo, el resultado de un menor número de pacientes con hipopotasemia en el grupo de DM tipo 2 subraya que la insulina, que es un fuerte regulador de la concentración plasmática de potasio, existe en cantidades suficientes para impedir el curso de la enfermedad, pero no lo suficiente para causar hipopotasemia.

Los pacientes con DM recién diagnosticada tenían CAD grave y una mayor proporción de trastornos electrolíticos en comparación con los pacientes de los grupos de DM tipo 2. Además, los diabéticos recién diagnosticados estaban severamente deshidratados (aumento de BUN y creatinina) y en su gran mayoría eran más jóvenes que los pacientes con DM tipo 2, pero mayores que los pacientes con DM tipo 1. Los pacientes con diabetes recién diagnosticada tienen un sistema hormonal contrarregulador más intacto que los pacientes con antecedentes de diabetes, lo que puede provocar una cetogénesis extensa y un cuadro más grave de CAD. Se esperaba hipercalemia en ambos grupos de individuos, ya que la deficiencia de insulina estaba presente en ambos y se encontró mayor en el grupo más acidótico (Tabla 5). La normopalemia en el grupo recién diagnosticado implica que un mecanismo diferente, posiblemente asociado con osmolaridad, puede estar implicado.

La duración del tratamiento hasta el alta hospitalaria fue similar entre los 3 grupos (10±6 días tipo 1, 9,4±7 días tipo 2, 9,6±8 recién diagnosticados). Sin embargo, se informó de un período de tiempo más extenso desde el examen en el departamento de emergencias hasta el análisis negativo de cetonas en orina para pacientes con DM tipo 2. Una explicación plausible de este retraso puede ser la dificultad para evaluar rápidamente a los pacientes con presentación clínica atípica.

La tasa de mortalidad del 12% encontrada en nuestro estudio es relativamente alta en comparación con otros centros (23, 24, 25, 26). La edad fue el único predictor independiente de mortalidad en un análisis multivariable(P < 0,01). Ninguna muerte fue atribuible únicamente al trastorno metabólico de la acidosis. Las causas más comunes fueron sepsis urinaria seguida de neumonía. Tres de nuestros pacientes necesitaron un parto en una Unidad de Cuidados Intensivos, debido a una acidosis metabólica severa irreversible.

En las últimas décadas el costo financiero de la DKA se ha aumentado según estudios recientes en estados unidos (27) .Los esfuerzos de las asociaciones médicas y las organizaciones de atención de la salud deben centrarse en la prevención de la CAD. Los programas educativos para los pacientes deben proporcionar instrucciones para el uso de insulina de acción corta y dieta específica en caso de una enfermedad aguda. Los pacientes deben comprender que la omisión del tratamiento con insulina es potencialmente mortal y deben consultar a un profesional al comienzo del curso de la enfermedad. Todo esto implica que siempre hay disponible un proveedor de atención médica que guiará al paciente y a su familia adecuadamente.