Presentación clínica y Anatomía pertinente

La encía es parte de la mucosa masticatoria que proporciona un mecanismo de defensa interna contra patógenos y estrés mecánico. Se compone de un tejido fibroso vascular denso con un epitelio escamoso estratificado queratinizado. La encía se extiende desde la cresta alveolar y los septos óseos interdentales hasta la unión mucogingival.1 La transición de la encía a la mucosa alveolar en la unión mucogingival está marcada por un cambio en el color y la movilidad de los tejidos. El hueso alveolar subyacente proporciona soporte a los dientes existentes, y su borde inferior arbitrario son los ápices de las raíces de los dientes. Se basa en la presencia de dientes para su desarrollo y el mantenimiento de la masa ósea.

La encía se ha subdividido tradicionalmente en encía libre, unida e interdental. La encía adherida firmemente vinculado al periostio y la dentición. La encía libre es la porción de la encía no adherida alrededor de la región cervical de cada diente; la encía interdental (papila) llena el espacio entre ellos. La lámina propia densamente colagenosa de la encía está compuesta por el aparato de fibra supralveolar, el suministro de sangre, los vasos linfáticos y los nervios. Los linfocitos, las células plasmáticas y los macrófagos se pueden identificar dentro de la lámina propia, donde defienden al cuerpo contra el desafío microbiano constante de la flora oral y ayudan en la curación de la mucosa masticatoria de un trauma crónico.1 El aparato de fibra supragingival contiene colágeno de los tipos I y III y proporciona un marco denso para la unión de la encía a los dientes y el hueso. Explica la rigidez y resistencia biomecánica de la encía.1

El suministro de sangre arterial de la encía mandibular se origina en las ramas perforantes de la arteria alveolar inferior y la arteria lingual. El suministro venoso es predominantemente de las venas bucales y linguales, que drenan hacia el plexo venoso pterigoideo. El drenaje linfático de la encía mandibular labial y bucal se realiza posteriormente en los ganglios submandibulares y anteriormente en los ganglios linfáticos submentonarios. El drenaje linfático de la encía lingual es hacia los ganglios linfáticos yugulodigástricos, ya sea directa o indirectamente a través de los ganglios submandibulares.

Los carcinomas oromandibulares tempranos pueden estar presentes en la encía. Se cree que la encía representa un sitio poco común para las neoplasias malignas de la cavidad oral. Los carcinomas gingivales representan 5,6% de todas las neoplasias malignas de la cavidad oral y 6,4% de los carcinomas de células escamosas orales.2 Los carcinomas gingivales son más comunes en el alvéolo mandibular3 y se relacionan con una población de pacientes ligeramente mayores sin factores de riesgo en comparación con los otros sitios de la cavidad oral.4,5 La mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 69 años2,y el carcinoma gingival parece ser más común en el alvéolo edéntulo. Esta característica particular podría ser secundaria a la pérdida progresiva de dientes por enfermedad dental y no a un aumento en el potencial de transformación maligna de la encía adherida en el alvéolo edéntulo.3 Se ha encontrado que la presencia o ausencia de dentición no afecta la incidencia de invasión ósea, la cual, cuando está presente, tiene un impacto en la supervivencia.6 Los carcinomas gingivales tienen un comportamiento clínico distinto en comparación con otros sitios de la cavidad oral más comunes. El mecanismo exacto detrás de esto no se comprende completamente, pero el tipo de epitelio oral a partir del cual se desarrolla el carcinoma de cavidad oral parece influir en su comportamiento clínico y pronóstico.7 Los carcinomas de cavidad oral que se originan en epitelio queratinizado son más comunes en mujeres3,7 sin factores de riesgo. Además, al comparar los carcinomas orales que se presentan en el epitelio no queratinizado, queratinizado y de la lengua, los carcinomas del epitelio no queratinizado tienen un estadio de enfermedad más bajo y tienden a estar bien diferenciados. Por lo tanto, los pacientes con carcinomas del epitelio oral no queratinizados tienen una mejor tasa de supervivencia en comparación con los que se originan en el epitelio queratinizado.7

Los carcinomas gingivales pueden representar una enfermedad insidiosa porque su apariencia clínica no se parece típicamente a la de una neoplasia maligna. A menudo se diagnostican erróneamente como una lesión infecciosa, traumática o inflamatoria. Los carcinomas generalmente comienzan como un parche rojo o blanco sin rasgos ulcerosos o similares a una masa.5,7 Debido a esto, generalmente se confunden con gingivitis, enfermedad periodontal, absceso dental o llagas en las dentaduras. Este diagnóstico erróneo conduce ocasionalmente a procedimientos invasivos, como una extracción dental o un legrado, que retrasan el tratamiento definitivo de una lesión ya presente durante varios meses a más de un año.8 Los pacientes pueden tener dolor, ulceración, dientes flojos, retraso en la curación de una cavidad de extracción o dentaduras postizas mal ajustadas. De estos, el síntoma más común es el dolor, seguido de dentición suelta y una dentadura postiza mal ajustada.6 Una revisión temprana de 606 carcinomas gingivales informó que los dentistas fueron los primeros médicos en ver y diagnosticar a más del 60% de los pacientes con carcinomas gingivales.9

Varios estudios han establecido la relación entre una extracción dental y la presencia de invasión ósea medular y resultados precarios en pacientes con carcinomas gingivales.9-13 Suzuki y colegas encontraron que la incidencia de ganglios linfáticos positivos fue mayor en los pacientes sometidos a una extracción en comparación con el grupo sin extracción. No es sorprendente que la tasa de supervivencia a 5 años también fuera peor en el grupo de extracción que en el grupo de control.11 Se han propuesto dos teorías para el mecanismo de invasión ósea después de una extracción dentaria12 La primera es que el tumor se origina en el epitelio gingival y las células se propagan a través de la cavidad dental e invaden el hueso esponjoso una vez que se ha extraído el diente y se ha eliminado la barrera física. La segunda teoría es que el tumor se origina en el epitelio gingival, penetra a través del espacio del ligamento periodontal y conduce a la posterior destrucción ósea. El soporte dental se ve comprometido por esta destrucción ósea, lo que lleva a la movilidad y la necesidad de una extracción. No se puede ignorar el papel del retraso en el diagnóstico en los pacientes sometidos a una extracción y el resultado general. El intervalo medio entre la extracción y el diagnóstico de carcinoma gingival se ha estimado en 63 días.11 Además, hay que considerar que los pacientes con invasión ósea medular que necesitan una extracción dental podrían tener una enfermedad más agresiva, demostrada por infiltración tumoral y destrucción ósea.

La encía es típicamente de 1 a 3 mm de grosor; debido a la proximidad ósea y la falta de barreras anatómicas, incluso los carcinomas gingivales pequeños pueden demostrar invasión ósea en el momento de la evaluación inicial. Hay invasión cortical en aproximadamente un tercio de los pacientes e invasión esponjosa en 12% de los pacientes con carcinoma gingival.6,10 La invasión ósea puede ser difícil de evaluar en el examen clínico debido a la unión firme de la lámina propia al hueso subyacente. La invasión perineural puede manifestarse como dolor facial o parestesias del nervio alveolar inferior y distribución del nervio mental. En un estudio retrospectivo de 155 pacientes de carcinoma de encía mandibular sin tratamiento previo, se demostró que se puede encontrar linfadenopatía cervical clínicamente evidente en 18,7% en el momento de la presentación inicial. Además, 15% de los pacientes con exámenes clínicamente negativos del cuello presentaron metástasis ganglionares ocultas, lo que proporcionó una tasa total de metástasis cervicales de 25% en pacientes con carcinomas gingivales mandibulares.14