Fisiopatología

Un accidente cerebrovascular ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo a un área del cerebro, lo que resulta en algún grado de daño neurológico permanente. Las dos categorías principales de accidente cerebrovascular son isquémico (falta de sangre y, por lo tanto, de oxígeno en una zona del cerebro) y hemorrágico (sangrado por una rotura o fuga de un vaso sanguíneo en el cerebro).

Fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico

La vía común del accidente cerebrovascular isquémico es la falta de flujo sanguíneo suficiente para perfundir el tejido cerebral, debido a arterias estrechas o bloqueadas que conducen al cerebro o dentro de él.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden subdividirse ampliamente en accidentes cerebrovasculares trombóticos y embólicos.

El estrechamiento es comúnmente el resultado de la aterosclerosis, la aparición de placas grasas que recubren los vasos sanguíneos. A medida que las placas crecen de tamaño, el vaso sanguíneo se estrecha y se reduce el flujo sanguíneo hacia el área más allá.

Las áreas dañadas de una placa aterosclerótica pueden causar la formación de un coágulo de sangre, que bloquea el vaso sanguíneo, un accidente cerebrovascular trombótico.

En un accidente cerebrovascular embólico, los coágulos de sangre o restos de otras partes del cuerpo, por lo general las válvulas cardíacas, viajan a través del sistema circulatorio y bloquean los vasos sanguíneos más estrechos.

En función de la etiología del accidente cerebrovascular isquémico, generalmente se utiliza una subclasificación más precisa:Enfermedad de las arterias grandes: aterosclerosis de los vasos grandes, incluida la arteria carótida interna, la arteria vertebral, la arteria basilar y otras ramas principales del Círculo de Willis.

En el área central de un accidente cerebrovascular, el flujo sanguíneo se reduce de manera tan drástica que las células generalmente no pueden recuperarse y posteriormente sufren la muerte celular.

El tejido de la región que bordea el núcleo del infarto, conocido como penumbra isquémica, está menos afectado. Esta región se vuelve funcionalmente silenciosa por la reducción del flujo sanguíneo, pero permanece metabólicamente activa. Las células de esta zona están en peligro, pero aún no han sufrido daños irreversibles. Pueden sufrir apoptosis después de varias horas o días, pero si se restablece el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno poco después del inicio del accidente cerebrovascular, son potencialmente recuperables (figura 1).

Figura 1: Penumbra isquémica-Potencial para revertir la insuficiencia neurológica con terapia post-ictus

La cascada isquémica

Después de segundos o minutos de isquemia cerebral, se inicia la cascada isquémica. Se trata de una serie de reacciones bioquímicas en el cerebro y otros tejidos aeróbicos, que por lo general duran de dos a tres horas, pero pueden durar días, incluso después de que regrese el flujo sanguíneo normal.

El objetivo de la terapia de ictus agudo es normalizar la perfusión e intervenir en la cascada de disfunción bioquímica para salvar la penumbra tanto y tan pronto como sea posible.

Aunque se llama cascada, los eventos no siempre son lineales (figura 2).

Figura 2: La cascada isquémica

(Fuente: http://neuro4students.wordpress.com/pathophysiology)

Pasos importantes de la cascada isquémica

1. Sin un suministro sanguíneo adecuado y, por lo tanto, sin oxígeno, las células cerebrales pierden su capacidad de producir energía, en particular trifosfato de adenosina (ATP).
2. Las células en el área afectada cambian al metabolismo anaeróbico, lo que conduce a una menor producción de ATP, pero libera un subproducto llamado ácido láctico.
3. El ácido láctico es un irritante que tiene el potencial de destruir células al alterar el equilibrio ácido-base normal en el cerebro.
4. Las bombas de transporte de iones dependientes de ATP fallan, causando que la membrana celular se despolarice; lo que lleva a una gran afluencia de iones, incluido el calcio (Ca++) y un flujo de potasio.
5. Los niveles intracelulares de calcio se vuelven demasiado altos y desencadenan la liberación del neurotransmisor glutamato de aminoácidos excitadores.
6. El glutamato estimula los receptores AMPA y los receptores NMDA permeables a Ca++, lo que conduce a una mayor afluencia de calcio a las células.
7. La entrada excesiva de calcio sobreexcita las células y activa las proteasas (enzimas que digieren las proteínas celulares), las lipasas (enzimas que digieren las membranas celulares) y los radicales libres formados como resultado de la cascada isquémica en un proceso llamado excitotoxicidad.
8. A medida que la membrana celular se descompone por fosfolipasas, se vuelve más permeable y más iones y productos químicos dañinos ingresan a la célula.
9. Las mitocondrias se descomponen, liberando toxinas y factores apoptóticos en la célula.Las células
10. experimentan apoptosis.
11. Si la célula muere por necrosis, libera glutamato y sustancias químicas tóxicas en el medio ambiente que la rodea. Las toxinas envenenan las neuronas cercanas y el glutamato puede sobreexcitarlas.
12. La pérdida de integridad estructural vascular provoca una ruptura de la barrera hematoencefálica protectora y contribuye al edema cerebral, que puede causar una progresión secundaria de la lesión cerebral.

Fisiopatología de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo que conduce a la compresión del tejido cerebral a partir de un hematoma en expansión. Esto puede distorsionar y dañar el tejido. Además, la presión puede conducir a una pérdida de suministro de sangre al tejido afectado con el infarto resultante, y la sangre liberada por hemorragia cerebral parece tener efectos tóxicos directos en el tejido cerebral y la vasculatura.Hemorragia intracerebral: causada por la ruptura de un vaso sanguíneo y la acumulación de sangre en el cerebro. Esto es comúnmente el resultado del daño de los vasos sanguíneos por hipertensión crónica, malformaciones vasculares o el uso de medicamentos asociados con un aumento de las tasas de sangrado, como anticoagulantes, trombolíticos y agentes antiagregantes plaquetarios.

• La hemorragia subaracnoidea es la acumulación gradual de sangre en el espacio subaracnoideo de la duramadre cerebral, causada típicamente por un traumatismo en la cabeza o la ruptura de un aneurisma cerebral.