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¿Es Necesario el Aislamiento de las Venas Pulmonares para Curar la Fibrilación Auricular?

Los latidos ectópicos que se originan en el orificio o la manga miocárdica dentro de las venas pulmonares (PVs) pueden iniciar fibrilación auricular (FA).1 Se ha notificado que la eliminación de estos focos es eficaz para prevenir las recurrencias de FA2; sin embargo, a pesar de su eficacia a corto plazo, las técnicas de ablación focal presentan varias limitaciones. Por lo tanto, la estrategia de ablación ha cambiado al aislamiento eléctrico de las VP de la aurícula izquierda mediante la creación de líneas de bloqueo segmentarias o completas en sus ostias.3 Recientemente, como alternativa a este enfoque guiado electrofisiológicamente, se ha propuesto un enfoque anatómico que utiliza la guía electroanatómica 3D4 para realizar la ablación por radiofrecuencia circunferencial de ostias fotovoltaicas. El punto final de esta última técnica es la disminución abrupta de los potenciales bipolares dentro de las lesiones. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar si el aislamiento de la VP se logra con el abordaje anatómico y si el aislamiento de la VP es necesario para obtener la liberación clínica de la arritmia.

Métodos

Población de pacientes

Cincuenta y un pacientes consecutivos sometidos a ablación con catéter por radiofrecuencia para FA paroxística o persistente fueron incluidos en el estudio. Los criterios de inclusión fueron: 1) FA sintomática resistente al fármaco a pesar del uso de al menos 2 fármacos antiarrítmicos; 2) FA paroxística con episodios documentados, mensuales y sostenidos; o (3) FA persistente en pacientes que ya se habían sometido a ≥3 cardioversiones eléctricas.

Protocolo del estudio

Todos los pacientes dieron su consentimiento informado y por escrito para participar en el estudio. Todos los pacientes fueron tratados con anticoagulación oral (warfarina sódica ) durante al menos 4 semanas antes de la ablación con catéter y se sometieron a la ablación mientras recibían la mejor terapia antiarrítmica, que se continuó durante al menos 7 meses. Después de este período, la decisión de continuar con los medicamentos antiarrítmicos se basó no solo en la aparición de FA, sino también en la presencia de otras arritmias sintomáticas (es decir, latidos ectópicos) o enfermedad cardíaca. El examen clínico y el ECG de 12 derivaciones se programaron a los 7, 14 y 28 días después del alta hospitalaria y luego cada mes durante 12 meses. La ecocardiografía y la monitorización Holter se programaron a los 30 días y luego cada 3 meses. Se instruyó a los pacientes para obtener un registro ECG si se producían palpitaciones sintomáticas.

Mapeo y Procedimiento de ablación

Se colocaron dos catéteres cuadripolares en el ápice del ventrículo derecho y el seno coronario. Se exploraron la aurícula izquierda y las VP con abordaje transeptal. Se reconstruyeron mapas de aurícula izquierda en 3D en tiempo real con un sistema de navegación no fluoroscópico (CARTO, Biosense Webster). Los ostia de VP se identificaron mediante visualización fluoroscópica de la punta del catéter que ingresaba a la silueta cardíaca con disminución simultánea de la impedancia y aparición del potencial auricular. En los pacientes en ritmo sinusal al inicio del procedimiento, los mapas se adquirieron durante la estimulación del seno coronario. En los pacientes con FA, se adquirieron mapas para evaluar la amplitud de los electrogramas auriculares locales. Se realizó cardioversión eléctrica para restaurar el ritmo sinusal, al final del mapeo, para permitir maniobras de estimulación. Los pulsos de radiofrecuencia se entregaron con un catéter de punta de 8 mm, con ajuste de temperatura de 60°C y energía de radiofrecuencia de hasta 100 W, hasta que la amplitud del electrograma local se redujo ≥80% hasta 120 segundos. Las líneas de ablación consistieron en una lesión focal contigua desplegada a una distancia ≥5 mm de los ostios de las VP, creando una línea circunferencial de bloqueo de conducción alrededor de cada VP. Si dos PV parecen compartir el mismo ostium o tienen dos ostia demasiado cerca para aislarse por separado, nos referimos a uno y no a dos PV. El remapeo se realizó en todos los pacientes en ritmo sinusal, con el mapa de preablación utilizado para la adquisición de nuevos puntos. Se muestreó un mínimo de 5 puntos por cada línea circunferencial. El punto final del procedimiento de ablación fue el registro de potenciales bipolares pico a pico bajos (<0,1 mV) en el interior de la lesión, determinados mediante análisis de electrogramas locales y mapas de tensión. Para evaluar la conexión aurícula izquierda-VP, se realizó estimulación eléctrica a una amplitud de 2 mA más umbral de estimulación y una duración de 2 ms dentro de la línea circunferencial de ablación. El aislamiento de la VP se caracterizó por un estímulo eléctrico capaz de despolarizar las fibras locales, pero no se llevó a cabo a través de la aurícula, como se registra dentro del seno coronario (Figura 1).

la Figura 1. ECG (izquierda) y mapas de tensión bipolar (derecha), en vista caudocraneal, adquiridos antes (A) y después (B) de la ablación. En el lado izquierdo, los canales Bi y Uni muestran, respectivamente, electrogramas bipolares y unipolares registrados por la punta del catéter de ablación; el canal Ref muestra electrogramas de seno coronario; y el canal II muestra ECG de superficie. En el lado derecho, códigos rojos para potenciales bipolares pico a pico bajos (< 0,1 mV) y códigos morados para potenciales bipolares pico a pico altos (>1 mV). Las etiquetas rojas señalan los sitios de ablación. Los tubos rojos y verdes son PVs. El panel A, Estimulación (verde, línea vertical en los canales II, Uni, Bi y Ref) desde el catéter de mapeo (flecha negra) es capaz de despolarizar la aurícula (flechas rojas) cerca de los ostios de PVs, y luego el estímulo se conduce a través de la aurícula (flechas blancas) y se registra dentro del seno coronario. Panel B, La estimulación desde un sitio cercano al ostia de la VP todavía es capaz de despolarizar la aurícula local (flechas rojas), pero no se realiza a través del seno coronario.

Análisis estadístico

Las variables continuas se expresan como media±DE y se compararon con una prueba t de Student de 2 colas para datos emparejados y no emparejados. Se consideró estadísticamente significativo un valor de P< 0,05. Los datos de supervivencia libre de AF se analizaron con el análisis de Kaplan-Meier.

Resultados

Características de los pacientes

Se reclutaron veintinueve hombres y 22 mujeres, con una edad media de 60,3±11 años. De los pacientes, 23 tenían FA paroxística y 28 FA persistente. La duración media de la FA fue de 5,4±3,5 años, y el número medio de fármacos antiarrítmicos ineficaces utilizados previamente fue de 2,9±0,8. La mayoría de los pacientes (78,4%) tenían una enfermedad cardíaca subyacente: 29 tenían hipertensión, 7 tenían enfermedad arterial coronaria y 4 tenían enfermedad valvular. El diámetro medio de la aurícula izquierda fue de 50,4±5,3 mm y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue de 49.8±7.8%.

Asignación y el Procedimiento de Ablación

La media del número de PV ostia asignada por paciente fue de 4±0.5 (5 PV ostia en 6 pacientes, 4 de los 40 pacientes, y 3 de cada 5 pacientes). De 151 VP, 135 estaban rodeadas individualmente, mientras que en las 16 restantes, una sola lesión rodeaba dos VP. El tiempo medio de procedimiento fue de 145±36 (rango, 63 a 238) min, con un tiempo fluoroscópico medio de 26±17 (rango, 6 a 79) min, y un número medio de pulsos de radiofrecuencia por paciente de 72±15 (rango, 43 a 105). El número medio de ostias PV separadas en las que se alcanzó el punto final de ablación fue de 3,6±0,9 por paciente (5 ostias PV en 5 pacientes, 4 en 28 pacientes, 3 en 11 pacientes y 2 en 7 pacientes). El número medio de VP aisladas por paciente fue de 1,6±1,3 (4 VP en 4 pacientes, 3 en 5 pacientes, 2 en 19 pacientes, 1 en 14 pacientes y ninguna VP en 9 pacientes). Se observaron dos complicaciones mayores durante el procedimiento: un ataque isquémico transitorio y una perforación cardíaca.

Resultado clínico

Durante el primer mes de seguimiento, 12 de 51 pacientes (23,5%) tuvieron una recurrencia de FA. De esos 12, solo 5 pacientes requirieron cardioversión eléctrica para restaurar el ritmo sinusal. Si consideramos el seguimiento a partir del primer mes, durante un periodo de 16,6±3,9 (intervalo, 11 a 25) meses, 41 pacientes (80,4%) estaban libres de arritmias auriculares (Figura 2) (83% de los pacientes con FA paroxística y 79% de los pacientes con FA persistente; P=NS). De los 51 pacientes, 32 estaban en tratamiento farmacológico antiarrítmico previamente ineficaz (16 pacientes tenían bloqueadores β, 13 amiodarona, 7 flecainida y 5 verapamilo), mientras que 19 estaban libres de cualquier tratamiento antiarrítmico. Cuando se analizaron pacientes con (n=10) y sin (n=41) recurrencia de FA, no se observó diferencia significativa en el número medio de PV mapeados (4±0,7 frente a 4±0,4), el número medio de PV en los que se alcanzó el punto final de ablación (3,4±1,2 frente a 3,7±0,8) y el número medio de PV aislados (1,5±1,4 frente a 1,6±1). Cabe destacar que, aunque en 29 de los 41 pacientes (71%) sin recurrencia de FA, el punto final de ablación se alcanzó en todas las PV mapeadas, solo fue posible demostrar el aislamiento de todas las PV mapeadas en 2 pacientes. Por otro lado, en 7 de 10 pacientes (70%) con recurrencias de FA, el punto final de ablación se alcanzó en todas las PV mapeadas, mientras que en un paciente se aislaron todas las PV.

la Figura 2. Curva de supervivencia libre de AF.

Discusión

Nuestros hallazgos muestran que es posible, con el uso de un enfoque anatómico puro, prevenir la FA en > el 80% de los pacientes sometidos a ablación con catéter. Aunque los pulsos de radiofrecuencia se entregaron en todo el ostia de la VP, solo el 40% de las VP mapeadas se aislaron eléctricamente de la aurícula izquierda. Debido a que solo 2 de 41 pacientes sin recidiva de FA durante el seguimiento tuvieron aisladas todas las VP mapeadas, nuestros resultados muestran que el aislamiento de todas las VP no es necesario para prevenir la recidiva de FA. Por otro lado, la ausencia de recurrencias de FA en 6 de 9 pacientes (66%) en los que no se aisló VP sugiere que el aislamiento de VP no es un factor determinante del éxito clínico.

Haïssaguerre et al3 demostraron que la desconexión de ostia de VP mediante ablación perimétrica parcial se asocia al éxito clínico en pacientes con FA paroxística sometidos a ablación con catéter. Datos similares han sido reportados por Pappone et al4, quienes utilizaron un abordaje anatómico puro para realizar el aislamiento de VP. Aunque destacaron que la proporción de VP con lesiones completas era similar entre los pacientes con y sin recidiva, no se disponía de datos sobre la conducción de VP–aurícula izquierda. En nuestro trabajo, demostramos que, utilizando un enfoque anatómico, el aislamiento de la VP no es crucial para determinar el éxito clínico. Nuestros hallazgos son confirmados por experiencias quirúrgicas en las que >el 70% de los pacientes estaban libres de FA y en las que se utilizó crioablación intraoperatoria5 o radiofrecuencia6 para conectar y no aislar las PVs.

Diferentes hipótesis pueden justificar el éxito clínico observado al administrar radiofrecuencia en el área circundante a los ostias fotovoltaicos sin aislarlos: (1) modificación del sustrato de la taquicardia7 u «ondas madre»8, haciendo inadecuadas las vías de reentrada; (2) un efecto denervador que conduce a un predominio parasimpático9; (3) daño al ligamento de Marshall o al haz de Bachmann, que están involucrados en la iniciación y el mantenimiento de la AF10,11; o (4) promoción del remodelado electroanatómico auricular que involucra la pared posterior de la aurícula izquierda hasta el punto de que el sustrato para la FA ya no está presente.9

El presente estudio tiene una limitación importante: Muchos pacientes estaban siendo tratados con un medicamento antiarrítmico durante el seguimiento. Es posible que los medicamentos no hubieran sido necesarios si el aislamiento hubiera sido completo.

Notas a pie de página

Correspondencia al Dr. Giuseppe Stabile, Laboratorio di Elettrofisiologia, Casa di Cura S. Michele, Via Appia 178, 81024 Maddaloni (CE), Italia. Correo electrónico

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