Introducción

Las fracturas óseas son una lesión común y el proceso de curación es complejo. El hueso es uno de los pocos tejidos que puede sanar sin formar una cicatriz fibrosa. Hay dos tipos de curación de fracturas: curación indirecta (secundaria) y curación directa (primaria).

Fractura de 4º Metacarpiano Hueso

la sanación Directa se produce cuando los fragmentos óseos se fija junto con la compresión. No hay formación de callos. Los extremos óseos están unidos y sanados por la actividad osteoclástica y osteoblástica.

La curación indirecta es más común que la curación directa e implica la curación ósea endocondral e intramembranosa. La reducción anatómica y las condiciones estables no son necesarias para que se produzca la curación indirecta. Más bien, hay una pequeña cantidad de movimiento y carga de peso en la fractura, lo que hace que se forme un callo blando, lo que conduce a la formación de hueso secundario. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que demasiada carga/movimiento puede provocar un retraso en la cicatrización o la no unión, lo que ocurre en el 5-10% de todas las fracturas.

La cicatrización indirecta suele ocurrir con:

• tratamiento no quirúrgico de fracturas
• tratamientos quirúrgicos donde se produce algún movimiento en el sitio de la fractura, como:
  • Clavado intramedular
  • Fijación externa
  • Fijación interna de fracturas conminutas.

Etapas de Curación indirecta

Respuesta inflamatoria Aguda

La respuesta inflamatoria aguda alcanza su punto máximo en 24 horas y termina después de 7 días y es esencial para que se produzca la curación. Se forma un hematoma inmediatamente después del trauma. Consiste en células de la sangre periférica e intramedular y células de la médula ósea. La respuesta inflamatoria hace que el hematoma coagule alrededor de los extremos de la fractura y dentro de la médula, lo que crea un modelo para la formación de callos.

Reclutamiento de Células Madre mesenquimales

El hueso no puede regenerarse a menos que se recluten, proliferen y diferencien células madre mesenquimales específicas en células osteogénicas. Actualmente no se entiende exactamente de dónde provienen estas células.

Generación de Callos Óseos Cartilaginosos y Periostales

Una vez formado el hematoma, se forma un tejido de granulación rico en fibrina. La formación endocondral ocurre entre los extremos de la fractura y más allá de los sitios periostales en este tejido. Estas áreas son menos estables, por lo que el tejido cartilaginoso forma un callo blando, dando a la fractura más estabilidad.

En estudios con animales, la formación de callos blandos alcanza su punto máximo a los 7 a 9 días cuando los marcadores extracelulares de proteínas centrales de proteoglicano y procolágeno de tipo II están en sus niveles más altos. Al mismo tiempo, una respuesta de osificación intramembranosa ocurre subperiostalmente inmediatamente por los extremos de la fractura. Esto crea un callo duro. El puente de este callo duro central proporciona a la fractura una estructura semirrígida que permite soportar el peso.

Revascularización y Neoangiogénesis

Es necesario un suministro adecuado de sangre para que se produzca la reparación ósea. Las vías angiogénicas, la apoptosis de condrocitos y la degradación cartilaginosa son esenciales para este proceso, ya que las células y las matrices extracelulares deben eliminarse para garantizar que los vasos sanguíneos puedan entrar en el lugar de reparación.

Mineralización y reabsorción del callo Cartilaginoso

El callo cartilaginoso blando primario debe reabsorberse y reemplazarse por un callo óseo duro para que la regeneración ósea continúe. De alguna manera, esta etapa repite el desarrollo óseo embriológico e implica la proliferación y diferenciación celular, así como un aumento en el volumen celular y la deposición de la matriz.

Remodelación ósea

Si bien el callo duro es rígido y proporciona estabilidad, no significa que el sitio de la fractura tenga todas las propiedades del hueso normal. Es necesaria una segunda etapa de restauración. Esta etapa resulta en la remodelación del callo duro en una estructura ósea laminar con una cavidad medular central.

El remodelado se produce cuando los osteoclastos reabsorben el callo duro y los osteoblastos depositan el hueso lamelar. Esto comienza a las 3-4 semanas, pero todo el proceso puede tardar años. El remodelado puede ser más rápido en pacientes más jóvenes (y en otros animales).

El remodelado óseo es el resultado de la producción de polaridad eléctrica. Esto ocurre cuando se aplica presión en un entorno cristalino.

• Cuando se produce una carga axial de huesos largos, se crea una superficie convexa electropositiva y una superficie cóncava electronegativa
• Esto activa la actividad osteoclástica y osteoblástica.
• Como resultado, el callo externo se reemplaza lentamente por una estructura ósea lamelar. Además de esto, el callo interno remodela lo que recrea una cavidad medular, similar al hueso diafisario.

El remodelado óseo solo tendrá éxito si hay un suministro de sangre adecuado y un aumento gradual de la estabilidad mecánica. De lo contrario, pueden ocurrir complicaciones como la no unión.

Cicatrización directa de fracturas

La cicatrización directa requiere la reducción de los extremos de la fractura, sin formación de huecos, así como una fijación estable. Por lo tanto, no suele ocurrir de forma natural, sino después de una cirugía abierta de reducción y fijación interna.

La cicatrización ósea directa puede ocurrir por remodelación directa del hueso lamelar, los canales haversianos y los vasos sanguíneos. El proceso suele durar de meses a años.

La curación primaria de fracturas se produce a través de:

• curación por contacto
• o curación de huecos.

Ambos procesos consisten en un intento de recrear la estructura ósea lamelar. La cicatrización ósea directa es posiblemente solo cuando los extremos de la fractura se comprimen juntos y se utiliza una fijación rígida para disminuir la tensión interfragmentaria.

Curación por contacto

Una fractura puede unirse mediante curación por contacto cuando el espacio entre cada extremo óseo es inferior a 0,01 mm y la deformación interfragmentaria es inferior al 2%. En tales casos, se forman conos cortantes en los extremos de los osteones en el lugar de la fractura. Las puntas de los conos cortantes consisten en osteoclastos. Estas puntas cruzan la línea de fractura y generan cavidades longitudinales.

Las cavidades se rellenan con el hueso producido por los osteoblastos. Esto hace que la unión ósea se genere al mismo tiempo que se restauran los sistemas haversianos, que se forman en una dirección axial. Los sistemas haversianos permiten que los vasos sanguíneos portadores de osteoblastos entren en el área. Los osteones puente eventualmente maduran en hueso lamelar, lo que resulta en la curación de la fractura sin que se forme un callo periostial.

Sanación de brechas

La sanación de brechas es única en que la unión ósea y la remodelación haversiana no ocurren al mismo tiempo. Para que se produzca la cicatrización del hueco, el hueco debe ser de menos de 800 µm a 1 mm.

Durante este proceso, el sitio de la fractura se llena en gran medida con hueso laminar que corre perpendicular al eje largo y necesita reconstrucción osteonal secundaria. La estructura ósea primaria es eventualmente reemplazada por osteones longitudinales revascularizados, que llevan células osteoprogenitoras que se diferencian en osteoblastos. Estos osteoblastos luego producen hueso laminar en cada superficie del hueco. El hueso laminar se establece perpendicular al eje largo, lo que significa que no es fuerte. Este proceso tarda entre 3 y 8 semanas. Después de esto se produce una fase de remodelación secundaria, que es similar a la cascada con conos de corte en la curación por contacto.

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