Una mujer hispana de 64 años se presentó para la evaluación de un inicio repentino de pérdida de visión indolora que comenzó ocho días antes. Aunque fue evaluada y tratada de inmediato en un hospital local, su resultado visual no mejoró. De hecho, en los ocho días transcurridos desde su visita al hospital, comenzaron a manifestarse síntomas adicionales. Estos incluyeron dolores de cabeza temporales bilaterales con fluctuaciones en la gravedad, así como sensibilidad difusa en el cuero cabelludo. Negó cualquier dolor de masticación prolongada y no reportó ningún aumento de peso o fiebre reciente. Su historial médico es positivo para hipertensión durante la última década, que actualmente se controla con amlodipino.

En el examen, las agudezas visuales mejor corregidas fueron los movimientos de las manos DO y SG 20/20, con una prescripción de -1,50 +1,00 x 180 DO, -1,75 +1,00 x 005 SG. Su motilidad extraocular para ambos ojos era completa y extensa. Los campos visuales de confrontación revelaron una depresión generalizada del ojo derecho, mientras que el ojo izquierdo estaba lleno. Sus pupilas eran iguales, redondas y reactivas lentamente a la luz con un defecto pupilar aferente de 3+ en el ojo derecho.

La visión del color medida con placas de Ishihara se redujo severamente solo para el ojo derecho (0/10 DO, 10/10 SG). Sus presiones intraoculares se midieron a una DO de 17 mm Hg y una SG de 18 mm Hg utilizando el Tonopen (Reichert). La salud del segmento anterior reveló 1 + catarata esclerótica nuclear en ambos ojos. Se realizó un examen de fondo de ojo dilatado y está disponible para su revisión (Figura 1). También se realizó angiografía con fluoresceína (FA) y se dispone de imágenes para su revisión (Figura 2).

Fig. 1. Esta imagen ampliada de campo ancho muestra el ojo derecho de nuestro paciente.

Toma el Examen de Retina

1. ¿Cómo caracterizaría las imágenes del angiograma de fluoresceína a los 29 segundos?a. Limado coroidal irregular.b. Coroides silenciosas.c. Relleno arterial retrasado. d. Neovascularización del disco.

2. ¿Cómo describiría los cambios maculares en el ojo derecho?a. Desprendimiento seroso de retina neurosensorial.b. Aspecto metálico golpeado.c. Mancha de color rojo cereza.d. Neurorretinitis.

3. ¿Qué afección es más consistente con la apariencia del fondo del ojo derecho? a. Oclusión de la vena retiniana de rama.b. Oclusión de la arteria retiniana de rama. c. Oclusión de la arteria retiniana central. d. Degeneración macular de Stargardt.

4. ¿Cuál es la causa subyacente más probable de los hallazgos de fondo de ojo correctos del paciente?a. Presión intracraneal elevada.b. Hipertensión / aterosclerosis.c. Arteritis de células gigantes.
d. Hereditario.

5. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para este paciente? a. Aconsejar sobre el control adecuado de la presión arterial y remitir de nuevo al PCP.b. Inicio inmediato de antibióticos orales.c. Inicio inmediato de esteroides intravenosos y orales.d. Prescribir Diamox (acetazolamida, Teva).

Diagnóstico

De acuerdo con la historia y la presentación clínica, se diagnosticó al paciente una oclusión de la arteria retiniana central del ojo derecho, muy probablemente secundaria a arteritis de células gigantes (ACG). Se ordenaron estudios de laboratorio que revelaron un valor elevado de velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSG) a 62 mm/h y un valor elevado de PCR a 2,6 mg/L. Además, el recuento sanguíneo con diferencial reveló un recuento elevado de glóbulos blancos.

Fue enviada inmediatamente al hospital, donde se le administró metilprednisolona intravenosa y fue monitorizada durante la noche. El paciente fue dado de alta a la mañana siguiente con una prescripción de 80 mg de prednisolona oral. En las pruebas de laboratorio de seguimiento, tuvo una marcada reducción en el nivel de ESR de 62 mm/h a 17 mm/h y una reducción en el valor de PCR de 2,6 mg/L a 1,1 mg/L. Aunque su visión no mejoró, los dolores de cabeza temporales bilaterales y la sensibilidad del cuero cabelludo disminuyeron significativamente al iniciar el tratamiento con esteroides.

Fig. 2. Esta angiografía con fluoresceína muestra el ojo derecho del paciente a los 29 segundos (a la izquierda) y cinco minutos.

Discusión

La oclusión de la arteria retiniana central (CRAO) es una emergencia ocular en la que los pacientes presentan una pérdida de visión monocular repentina, profunda e indolora.1 De hecho, el 80% de los individuos afectados tienen una agudeza visual final de contar dedos o algo peor.2

CRAO se describe clásicamente como un bloqueo de la arteria central de la retina responsable de suministrar sangre, nutrientes y oxígeno a las capas internas de la retina del ojo. En la fase aguda, el 90% de los casos de CRAO se presentarán con blanqueamiento difuso de retina y una mancha clásica de color rojo cereza central.3 La mancha de color rojo cereza es indicativa de una mácula delgada y relativamente transparente que revela la coroides subyacente.3 Los signos adicionales de un CRAO incluyen edema del disco óptico (en el 22% de los casos), palidez del disco óptico (39%) y atenuación arterial (32%).3 Desafortunadamente, este evento isquémico causa daño irreversible en la retina y pérdida de visión profunda con una recuperación visual leve tras el tratamiento.2

El diagnóstico de esta afección se debe a una pérdida de visión repentina e indolora, junto con la presencia de blanqueamiento difuso de la retina y, en la mayoría de los casos, una mancha central de color rojo cereza.4 El AF mostrará un tiempo de tránsito retrasado seguido de una apariencia irregular de coroides y un llenado arterial retrasado.5 Esto se puede ver en la FA de nuestro paciente, donde incluso a los 29 segundos se puede ver que el tinte de fluoresceína solo comienza a llenar las arterias (Figura 2). En un paciente normal, esto sucede en 10 segundos.

La obstrucción de la arteria retiniana central puede ser causada por embolias, vasculitis o espasmos.4 Los principales factores de riesgo para una oclusión de la arteria retiniana central incluyen hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, enfermedad oclusiva de la carótida y enfermedad de las válvulas cardíacas.4 Los factores de riesgo menos comunes, pero igualmente importantes (especialmente cuando no hay émbolos presentes) incluyen ACG, enfermedad vascular del colágeno, uso de anticonceptivos orales, anemia falciforme y sífilis.4

CRAO también se puede clasificar en función de la presencia y extensión de isquemia retiniana.6 El CRAO no arterítico representa la mayoría de los casos y es típicamente causado por una enfermedad aterosclerótica.6 El CRAO arterítico, por otro lado, no es tan común y se define en base a una gran área de isquemia retiniana (típicamente más de 10 diámetros de disco).6 Para los fines de este caso, el examen directo respaldado por los hallazgos de AF confirmó el CRAO arterítico del ojo derecho como el diagnóstico correcto.

La causa más común de CRAO arterítico es la ACG, una vasculitis sistémica que afecta a vasos sanguíneos de tamaño mediano y grande en adultos de 50 años o más.2 Los síntomas sistémicos de ACG incluyen fiebre, dolores de cabeza temporales, sensibilidad en el cuero cabelludo, claudicación mandibular, pérdida temporal o sostenida de la visión, problemas de coordinación, mialgias y dificultad para tragar.2 Las manifestaciones oculares del ACG incluyen edema/isquemia retiniano, coroidal y del nervio óptico, diplopía, dolor ocular o síntomas de neuropatías craneales.2

El diagnóstico de ACG se basa en gran medida en los síntomas y el examen físico. Las pruebas adicionales incluyen análisis de laboratorio y una biopsia de arteria temporal.2 Nuestro paciente se sometió a una biopsia de arteria temporal, que resultó negativa. Sin embargo, esto no se puede usar únicamente para confirmar o negar la presencia de GCA.

Realizar un examen médico en pacientes sospechosos de tener ACG es crítico. Las pruebas de laboratorio que identifican marcadores inflamatorios como la VSG, la PCR y los recuentos de glóbulos blancos, junto con una biopsia de arteria temporal, se vuelven cruciales para un diagnóstico preciso de la ACG. Los niveles elevados de VSG y PCR son 97% específicos para la ACG.2 De hecho, los niveles de PCR por encima de 2,5 mg/L son altamente diagnósticos de ACG.2

Tratamiento y manejo

CRAO es un análogo ocular de un accidente cerebrovascular.1 El manejo inmediato es crucial para prevenir una mayor pérdida de visión y complicaciones sistémicas. Las opciones de tratamiento dependen de la causa subyacente del CRAO y pueden incluir inhalación de carbógeno, infusión de acetazolamida, masaje ocular, paracentesis de cámara anterior y varios vasodilatadores.5

Aunque se puede intentar este tratamiento, ninguna de estas modalidades altera definitivamente la historia natural de la afección.6 De hecho, los pacientes que han experimentado un CRAO se quedan con un pronóstico visual guardado y una mejora mínima en la agudeza visual desde el encuentro inicial.4 Una excepción a la regla sería para aquellos pacientes que tienen una arteria ciliorretiniana que suministra la mácula, ya que permite una mejora visual de 20/50 o mejor en el 80% de los ojos.4

CRAO relacionado con GCA se trata típicamente con una dosis alta de esteroides orales (típicamente 60 mg a 80 mg) o esteroides intravenosos seguidos de un curso de orales.2 Si bien el daño causado por un CRAO relacionado con GCA puede no ser reversible, se necesita un tratamiento agresivo para prevenir una mayor pérdida de visión y proteger el ojo bueno de un ataque isquémico posterior.2

Nuestro paciente fue tratado con metilprednisolona intravenosa seguida de un ciclo de 80 mg de prednisolona oral, que actualmente se está reduciendo lentamente. Los pacientes con CRAO deben ser evaluados mensualmente (si no antes) durante al menos los primeros tres meses para verificar la posible neovascularización de la retina, el iris o el ángulo.7 La prevalencia reportada de neovascularización después de un episodio de CRAO varía de 2,5% a 31,6%.7 Tales complicaciones pueden causar pérdida de visión adicional en el ojo afectado y posiblemente conducir a glaucoma neovascular (es decir, el glaucoma de 90 días).6

Dr. Jayasimha es una residente optométrica en Bascom Palmer Eye Institute en Miami.

Retina Respuestas del Cuestionario:

1) c 2) c 3) c 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong K. Oclusión aguda de las arterias retinianas: conceptos actuales y avances recientes en diagnóstico y manejo. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-Mönting J, Schumacher M. Pronóstico de la oclusión de la arteria retiniana central: fibrinólisis intraarterial local versus tratamiento conservador. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris W, Waymack J. Oclusión de la arteria retiniana central. Perlas Estatales. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354. 27 de octubre de 2018. Consultado el 15 de noviembre de 2018.

4. Weingeist T. Oclusión de la Arteria Retiniana Central (CRAO). Rondas de Ojos. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm.23 de octubre de 2014. Consultado el 15 de noviembre de 2018.

5. Sim S, Ting D. Diagnóstico y manejo de la oclusión de la arteria retiniana central. Red de ojos. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao. Agosto de 2017. Consultado el 15 de noviembre de 2018.

6. Varma D, Cugati S, Lee A, Chen C. A review of central retinal artery oclusion: Clinical presentation and management. Ojo (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. Revisión de la arteritis de células gigantes. Oftalmol Saudí. 2015 Jan-Mar; 29 (1): 48-52.