Articles

So diagnostizieren Sie einen geschwollenen Sehnerv

Schwellungen oder Ödeme des Sehnervs können in der primären Augenklinik einschüchternd sein. Die Diagnose eines geschwollenen Sehnervs basiert auf der klinischen Diagnose, aber die Bedeutung einer umfassenden Anamnese kann nicht hoch genug eingeschätzt werden.

Augengeschichte
Während der Anamnese sollten viele wichtige Fragen gestellt werden, um die Ätiologie des Sehnervenödems zu bestimmen. Der Arzt sollte zunächst fragen, ob es sich bei der Erkrankung um ein oder zwei Augapfelprobleme handelt.

Bilaterales Sehnervenödem ist ein medizinischer Notfall.

Verwandt: Schwellung des Sehnervs ein Zeichen von Katzenkratz-Neruoretinitis

Der Beginn und die Schwere des Sehverlusts und der Symptome sind wichtige Hinweise. Ein schneller Beginn ist charakteristisch für ischämische Optikusneuropathie, entzündliche und traumatische Ursachen sowie Optikusneuritis.

Ein allmählicher Beginn im Laufe der Zeit ist typisch für kompressive, erbliche, toxische und ernährungsphysiologische Ursachen.

Ein weiteres wichtiges Symptom: Schmerzen im Zusammenhang mit Augenbewegungen. Wenn vorhanden, ist es Markenzeichen Differential für Optikusneuritis.

Systemische Geschichte
Eine detaillierte Geschichte der systemischen Gesundheit ist wichtig. Diabetes, Bluthochdruck, hoher Cholesterinspiegel und eine Vorgeschichte für die Behandlung von Malignomen oder Autoimmunerkrankungen sind entscheidend, um potenzielle Risiken im Zusammenhang mit Sehnervenödemen zu verstehen.Aktuelle und frühere Medikamente können Hinweise sein, da viele direkt oder indirekt für den Sehnerv toxisch sein können. Diese Medikamente umfassen Tetracyclin, Cyclosporin, Methotrexat, Ethambutol, Amiodaron, Alkohol und Tabak, um nur einige zu nennen.Schließlich wird die Überprüfung des allgemeinen Gesundheitszustands des Patienten, einschließlich Gewicht, Essgewohnheiten und sozialer Aktivitäten wie Trinken, Rauchen und illegalen Drogen, dazu beitragen, ein allgemeines Gesundheitsbild zu erhalten, da er weiß, dass toxische und ernährungsphysiologische Ursachen im Differentialdiagnoseparadigma liegen.

Klinische Prüfung
Die klinische Augenuntersuchung ist der zweite Schritt des Prozesses. Bei jeder Sehnervenerkrankung sollte ODs auf mehrere wichtige Elemente achten.

Wichtige Prüfungselemente sind:
• Subjektive und objektive Sehschärfe
• Pupillen
• Extraokulare Muskeln
• Farbsehen
• Kontrastempfindlichkeit
• Gesichtsfeldtests
• Beobachtung der Vorder- und Hinterkammer
* Beobachtung des Sehnervs

Die Sehschärfe kann normal oder beeinträchtigt sein, und subjektiv kann sich ein Patient über verschwommene Buchstaben oder Schatten um Buchstaben und eine allgemeine Abnahme der Klarheit beschweren.

Pupillentests sind äußerst wichtig bei der Beurteilung von Sehnervenerkrankungen. Ein relativ afferenter Pupillendefekt (RAPD) kann erkannt werden, indem der Swinging Penlight Pupillentest durchgeführt wird ein dunkler Raum zur Beurteilung der vollen Amplitude der Pupillenreaktion.

Farbseh- und Farbentsättigungstests können mit Ishihara-Farbplatten und einer Flasche mit roter Kappe durchgeführt werden. Dyschromatopsie oder die Fähigkeit, Farben als abnormal wahrzunehmen, ist ein empfindlicher Indikator für Sehnervenerkrankungen.

Verwandt: Sehnervenuntersuchung Schlüssel zur Beurteilung

Während der erweiterten Fundusuntersuchung sollte der Kliniker nach Beweisen für Zellen in der Vorderkammer und im Glaskörper suchen. Dies würde darauf hindeuten, dass die Bandscheibenschwellung sekundär zu einem uveitischen Prozess ist.

Bei der Beurteilung des Sehnervs liefern stereoskopische Ansichten der Bandscheibe die Qualität und Detailgenauigkeit, die zur Bestimmung des Bandscheibenödems aus der Höhe erforderlich sind. Der Sehnerv erscheint erhöht und hyperämisch mit verschwommenen Rändern, die die peripapillären Gefäße verdecken, wenn sie die Bandscheibe verlassen.

Es ist wichtig, die spontane venöse Pulsation (20 Prozent der normalen Bevölkerung) zu beurteilen – es wird nicht gesehen, wenn Schwellungen vorhanden sind.

Ein weiteres klinisches Zeichen, nach dem gesucht werden muss, sind Knicke oder Netzhautfalten des temporalen Aspekts der Bandscheibe, die auch als Paton-Linien bekannt sind.

Bei Verdacht auf ein Sehnervenödem ist die modifizierte Frisà © n-Skala die Standardmethode zur Einstufung von Bandscheibenödemen durch Ophthalmoskopie. Es handelt sich um eine Ordinalskala mit subjektiver Bewertung und Noten von 0 (kein Ödem) bis 5 (schwerer Ödemgrad) mit charakteristischen Befunden für jede Note.1

Zusätzliche Tests Entscheidend für eine genaue Diagnose der Schwellung des Sehnervs sind Gesichtsfeldtests (VF) und optische Kohärenztomographie (OCT).2

Related: 60 zu vermeidende Fallstricke

VF-Tests können statische, kinetische (Goldmann) oder automatisierte statische Perimetrie (Humphrey) sein. VF-Defekte nehmen mehrere Muster an: zentral, bogenförmig, altitudinal und generalisiert. Spezifische Muster können dem Kliniker helfen, mit bestimmten Diagnosen zu korrelieren.

OCT verwendet Licht, um Bilder auf Mikrometerebene bereitzustellen, und ist eine objektive, nichtinvasive Alternative zur Analyse des Sehnervenkopfes und zur Quantifizierung des Status der Netzhautnervenfaserschicht (RNFL). Die Erhöhung der RNFL wird mit altersbedingten normativen Werten verglichen, um die bereits visualisierten Ergebnisse der Ophthalmoskopie Frisà © n-Skala zu bestätigen.1

Bilaterale Schwellung des Sehnervs
Das Papillenödem ist eine erworbene bilaterale Schwellung des Sehnervs aufgrund eines erhöhten Hirndrucks infolge einer erhöhten zerebralen Rückenmarksflüssigkeit (CSF), die spezifische ätiologische Auswirkungen hat. Papillenödeme sind ein echter Augennotfall, da sie durch strukturelle raumgreifende Läsionen wie große Tumore, Hydrozephalus, Gefäßanomalien, zerebrale venöse Sinusthrombosen und arteriovenöse Fisteln auftreten können.3,4

Aufgrund dieser Pathologien ist es unbedingt erforderlich, mit der Bildgebung des Gehirns zu beginnen, einschließlich der Magnetresonanztomographie (MRT) mit Kontrast des Gehirns, der Augenhöhle und des Sehnervs sowie der Magnetresonanzvenographie (MRV) des Gehirns.

Eine Überweisung an die Neuroophthalmologie ist gerechtfertigt, um die Ergebnisse der Neuroimaging zu bewerten und zu verwalten. Wenn das Neuroimaging negativ ist, ist es wichtig, eine Lumbalpunktion durchzuführen, um den Öffnungsdruck und die Biochemie, Mikrobiologie und Zytologie des Liquors zu messen.Hinweis Papillenödeme in der pädiatrischen Population können unter anderem das Guillain-Barre-Syndrom, Spina bifida, Hydrocephalus, Trauma / Subduralblutung und Meningitis umfassen.5,6

Verwandt: OCT bei pädiatrischen Augenerkrankungen

Nach Ausschluss potenziell lebensbedrohlicher Zustände und eines normalen Liquors feststellen, ob der Öffnungsdruck bei der Lumbalpunktion erhöht ist (>20cm H20).

Es ist auch wichtig zu beachten, dass die modifizierten Dandy-Kriterien immer noch nicht erfüllt sind. Diese diagnostischen Kriterien erfordern die Identifizierung anderer potenzieller Ursachen – idiopathische intrakranielle Hypertension (IIH) ist eine Ausschlussdiagnose, sobald alle anderen potenziellen Ursachen ausgeschlossen wurden.â€*

Die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, die bei mehr als 90 Prozent der Patienten auftreten, sowie pulsierender Tinnitus, Photopsie und retrobulbäre Schmerzen.8,9 Die Erstlinientherapie für IIH sollte sich auf die Gewichtsabnahme und die Behandlung mit einem Neuroaugenarzt konzentrieren, um den Liquor mit einem oralen Carboanhydrasehemmer wie Acetazolamid in Kombination mit einer natriumarmen Diät wie im IIHTT beschrieben zu senken.10

Bei Patienten mit plötzlichem und schwerem Papillenödem, bei denen das Risiko eines irreversiblen Sehverlusts besteht, kann ein chirurgischer Eingriff wie eine Sehnervenscheidenfensterung und ein Shunt der Liquor cerebrospinalis dringend erforderlich sein.11 Siehe Abbildungen 1-4 für ein Beispiel eines Patienten mit Sehnervenschwellung von IIH.

Es ist wichtig, ein Pseudopapillenödem auszuschließen, eine gutartige Erhebung des Sehnervenkopfes mit einem zugrunde liegenden anomalen Zustand (siehe Tabelle 1). Diese Anomalien umfassen Sehnervenkopfdrusen (ONHD), angeborene Bandscheiben und malinsertierte Bandscheiben.ONHD ist die häufigste Ursache und macht 75 Prozent der klinisch diagnostischen Bandscheibenanomalien aus.12 Der Sklerakanal und die Papille von Augen mit Drusen sind viel kleiner als der Durchschnitt und zeigen daher ein erhöhtes Aussehen.

Verwandt: Der Fall der verschwommenen Bandscheibenränder

OCT kann helfen, Bandscheibenvorfälle von Ödemen zu unterscheiden. Das Bandscheibenödem hat eine glatte innere Bandscheibenkontur und zeigt einen V-förmigen hyporeflektierenden Raum zwischen sensorischer Netzhaut und RPE im Vergleich zu dem klumpigen Erscheinungsbild, das bei Bandscheibenvorfällen auftritt.13

Angeborene überfüllte Bandscheiben sind das Ergebnis einer normalen Anzahl von Netzhautaxonen, die durch ein kleines Foramen scleralis posterior verlaufen, mit dem resultierenden Erscheinungsbild eines dicht gepackten Sehnervenkopfes, wenn Axone den Globus verlassen. Eine malinserierte Scheibe ist auf eine schräge Insertion des Nervs in den Globus zurückzuführen; In erster Linie ist der nasale Teil erhöht, wobei der temporale Teil gedrückt ist, was ihm ein geschwollenes Aussehen verleiht.14

Einseitige Schwellung des Sehnervs
Eine einseitige Schwellung des Sehnervs kann durch verschiedene pathogene Prozesse verursacht werden, einschließlich demyelinisierender, vaskulärer, kompressiver, entzündlicher, infektiöser, infiltrativer, toxischer, ernährungsphysiologischer und erblicher Ursachen. (siehe Abbildung 5)

Demyelinisierende oder Optikusneuritis (ON): Plötzlicher Sehverlust auf einem Auge in der Vorgeschichte und Schmerzen im Zusammenhang mit Augenbewegungen, neurologische Symptome in der Vorgeschichte wie Parästhesien, Schwäche der Gliedmaßen, Ataxie, chronische Armparästhesien und Sehstörungen nach einem Anstieg der Körpertemperatur, z. B. nach dem Training oder einer heißen Dusche (Uhthoff-Phänomen) ist sehr häufig.

ON verbessert sich in 90 Prozent der Fälle über mehrere Wochen auf nahezu normale Sehschärfe. Eine Gehirn-MRT ist erforderlich, um das Vorhandensein von Läsionen der weißen Substanz zu identifizieren und die Diagnose zu bestätigen.15

Arteriitische ischämische Optikusneuropathie (AION): Das Vorhandensein von vorhergehendem vorübergehendem Sehverlust, Diplopie, zeitlichen Schmerzen, Klaudikationssyndrom des Kiefers, Müdigkeit, Gewichtsverlust und Myalgien deutet stark auf AION aufgrund von Riesenzellarteriitis (GCA) hin.GCA verursacht nur 6 Prozent der ischämischen Optikusneuropathie, aber es ist visuell verheerend – eine schnelle Diagnose kann die Behandlung einleiten und Vison Verlust im lateralen Auge verhindern. Andere Ursachen sind Polyarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose und Bindegewebsstörungen.15

Nicht-arteriitisches AION ist normalerweise weniger schwerwiegend und die häufigste Ursache für einseitiges Sehnervenödem bei >50 Jahren. Normalerweise verbunden mit einer schlechten Durchblutung des Sehnervs und verbunden mit Diabetes mellitus, Glaukom, Hypercholesterinämie und Drogenkonsum in der Vorgeschichte.16

Komprimierend: Läsionen der Augenhöhle und seltener des Sehkanals können zu Sehnervenschäden führen, und der Sehverlust ist normalerweise allmählich und progressiv. Häufige Ursachen sind optisches Gliom, Meningeom, Lympangiom, Hypophysenadenom, Kraniophyrangiom und Grave-Orbitopathie. MRT und CT von Gehirn und Orbit sind entscheidend für die Diagnose.17,18

Entzündlich: Eine Vielzahl von systemischen Autoimmunerkrankungen kann eine Schwellung des Sehnervs verursachen. Dazu gehören Sarkoidose, Morbus Bechet, systemischer Lupus erythematodes, SjöGren-Syndrom, Wegener-Granulomatose und Syphilis. Labor für jede Diagnose sollte in die Aufarbeitung dieser Patienten einbezogen werden.19,20

Infiltrativ: Der Sehnerv kann von sekundären Tumoren und Malignomen infiltriert werden, einschließlich Metastasen, Karzinomen, Leukämie, Lymphomen und multiplem Myelom. Patienten mit Krebs in der Vorgeschichte und erworbenem Sehnervenödem sollten als krebsartig angesehen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist. Neuroimaging sollte bestellt werden, um die richtige Diagnose zu bestimmen.21,22

Infektiös: Bakterielle, virale und Pilzinfektionen können zu Sehnervenerkrankungen und Ödemen führen. Die häufigsten Ursachen sind Toxoplasmose, Bartonella (Katzenkratzkrankheit) und Lyme-Borreliose. Labortests und eine gute Anamnese sind wichtig, um den Erreger zu isolieren.23,24

Nahrhaft/giftig: Verschiedene Medikamente, Toxine und Mangelernährung können zu Sehnervenerkrankungen führen. Diese imitieren typischerweise und verursachen eine sekundäre IIH. Dazu gehören Tetracycline, Vitamin A, Amiodaron und Lithium.Erblich: Die erbliche Optikusneuropathie, die dazu führt, dass die Bandscheiben geschwollen erscheinen, ist Leber’s erbliche Optikusneuropathie und tritt typischerweise im Alter zwischen 15 und 35 Jahren auf.27 Genetische Tests und Beratung sollten in Betracht gezogen werden, wenn dies die vermutete Ursache für eine Optikusneuropathie ist.

1. Scott C, Kardon R, Lee A, Frisà © n L, Wall M. Diagnose und Einstufung von Papillenödem bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck mittels optischer Kohärenztomographie vs. klinischer Expertenbewertung unter Verwendung einer klinischen Staging-Skala. Arch Ophthalmol. 2010 Juni;128(6): 705-11.
2. Behbehani R. Klinischer Ansatz für Optikusneuropathien. In: Clin Ophthalmol. 2007 September;1(3):233-46.
3. Friedman DI. Papillenödem. In: Müller NR, Newman NJ. Walsh und Hoyts klinische Neuro-Ophthalmolgie, 6. Aufl. Baltimore: Lippincott Williams und Wilkins, 2005: 237-291.
4. Friedman D, Jacobson D. Idiopathische intrakranielle Hypertonie. In: J Neuroophthalmol. 2004 Juni;24(2):138-45.
5. Avery R. Interpretation von Lumbalpunktionsöffnungsdruckmessungen bei Kindern. In: J Neuroophthalmol. 2014 September;34(3):284-7.
6. Shah A, Szirth B, Sheng I, Xia T, Khouri ALS. Papille Drusen bei einem Kind: Diagnose mit nichtinvasiven Bildgebungswerkzeugen. Optom Vis Sci. 2013 Oktober;90(10):e269-73.
7. Pane A, Miller N, Burdon M et al. Der Neuro-Ophthalmologie Survival Guide. Mosby; 2007.
8. Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in parma, italy, 1990 to 1999. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):48-54.
9. Keltner JL, Johnson CA, Cello KE, Wall M; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Baseline visual field findings in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Apr 29;55(5):3200-7.
10. OKTOBER-Unterstudienausschuss für nordische idiopathische intrakranielle Hypertonie Studiengruppe, Auinger P, Durbin M, Feldon S, Garvin M, Kardon R, Keltner J, Kupersmith MJ, Sibony P, Plumb K, Wang JK, Werner JS. OCT-Messungen in der Behandlungsstudie zur idiopathischen intrakraniellen Hypertonie, Teil II: Korrelationen und Beziehung zu klinischen Merkmalen. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 November 4;55(12): 8173-9.
11. Alsuhaibani AH, Carter KD, Nerad JA, Lee AG. Wirkung der Sehnervenscheidenfensterung auf Papillenödeme des operierten und des kontralateralen nicht operierten Auges bei idiopathischer intrakranieller Hypertonie. Augenheilkunde. 2011 Februar;118(2):412-4.
12. Auw-Haedrich C, Staubach F, Witschel H. Optische Plattendrusen. In: Surv Ophthalmol. 2002 November-Dezember;47(6):515-32.
13. Johnson LN, Diehl ML, Hamm CW, Sommerville DN, Petroski GF. Unterscheidung von Papillenödemen von Sehnervenkopfdrusen bei optischer Kohärenztomographie.In:Arch Ophthalmol. 2009 Januar;127(1):45-9
14. Benjamin I., Alexander LJ. Angeborene und erworbene Anomalien des Sehnervenkopfes. In: Grundversorgung des hinteren Segments. 3. Aufl. New York: McGraw-Hill. 2002:209-315.
15. Beck RW. Die Optikusneuritis Behandlung Studie: drei-Jahres-Follow-up-Ergebnisse. Arch Ophthalmol. Februar 1995;113(2):136-7.
16. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Okuläre Manifestationen der Riesenzellarteriitis. In: Am J Ophthalmol. 1998 April;125(4):509-20.
17. Miller NR, Newman NJ, Biousse V, et al (Hrsg.). Walsh und Hoyts klinische Neuro-Ophthalmologie: Das Wesentliche. 2. Aufl. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
18. In: Lee AG. Neuroophthalmologisches Management von Gliomen des optischen Weges.
Neurochirurgie Fokus. 2007;23(5):E1.
19. Jabs DA, Müller NR, Newman SA, Johnson MA, Stevens MB. Optikusneuropathie bei systemischem Lupus erythematodes. Arch Ophthalmol. April 1986;104(4):564-8.
20. Kansu T, Kirkali P, Kansu E, Zileli T. Optikusneuropathie bei Morbus Behçet. In: J Clin Neuroophthalmol. 1989 Dezember;9(4): 277-80.
21. Brown GC, Shields JA, Augsburger JJ, Serota FT, Koch P. Leukämische Optikusneuropathie.In:Int Ophthalmol. 1981 Beschädigen;3(2): 111-6.
22. van Oostenbrugge RJ, Twijnstra A. Darstellung der Merkmale und des Wertes diagnostischer Verfahren bei leptomeningealen Metastasen. Neurologie. 1999 Juli 22;53(2):382-5.
23. Eckert GU, Melamed J, Menegaz B. Veränderungen des Sehnervs bei okulärer Toxoplasmose. Auge (Lond). 2007 Juni;21(6): 746-51.
24. Murakami K, Tsukahara M, Tsuneoka H, Iino H, Ishida C, Tsujino K, Umeda A, Furuya T, Kawauchi S, Sasaki K. Katzenkratzkrankheit: Analyse von 130 seropositiven Fällen. J Infizieren Chemother. 2002 Dezember;8(4): 349-52.
25. DeVita EG, Miao M, Sadun AA. Optikusneuropathie bei Ethambutol-behandelter Nierentuberkulose. In: J Clin Neuroophthalmol. 1987 Juni;7(2): 77-86.
26. Rizzo JF, 3., Lessell S. Tabak Amblyopie. In: Am J Ophthalmol. 1993 Juli 15;116(1): 84-7.
27. Votruba M, Thiselton D, Bhattacharya SS. Papillenmorphologie von Patienten mit OPA1 autosomal dominanter Optikusatrophie. In: Br J Ophthalmol. 2003 Januar;87(1):48-53.