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Quest Diagnostics : Advanced Inflammatory Marker Testing

by admin

Advanced inflammatory marker testing

Doctor assessing for cardiovascular disease in patient

The response to injury hypothesis in cardiovascular disease

Im Jahr 1976 veröffentlichte Dr. Russell Ross seine „Response to Injury Hypothesis“, die die Rolle der Entzündung bei Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) ans Licht brachte.1 Die Entwicklung der Konzepte von Dr. Ross hat sich von der anfänglichen Endothelverletzung zu ausgeprägten entzündlichen Veränderungen entwickelt. Dieses Konzept, dass Atherosklerose durch Entzündung angetrieben wird, die kritische Reaktion auf die Retention von cholesterinhaltigen Lipoproteinpartikeln, wurde in vielen Studien in Tiermodellen und Beobachtungsstudien am Menschen unterstützt.2 Kurz:

  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Atherogenese beginnen mit der subendothelialen Retention von Cholesterin enthaltenden ApoB-Lipoproteinen. Dieses erste Ereignis beginnt eine Reihe komplexer biologischer Prozesse, die als Atherosklerose in der Arterienwand bezeichnet werden.
  • Der Körper reagiert auf die Verletzung mit einer Entzündungsreaktion, die darauf abzielt, Cholesterin aus der Arterienwand zu entfernen.
  • Dieser Prozess wird dysreguliert und potenziert letztendlich das Fortschreiten der Cholesterinablagerung und der anfälligen Plaquebildung, wodurch ein erhöhtes Risiko für einen Plaquebruch und einen nachfolgenden Herzinfarkt oder Schlaganfall besteht.

Verborgenes Risiko aufdecken: Die Bedeutung von Entzündungsmarkern

Das routinemäßige Lipid-Screening spielt eine wichtige Rolle bei der Beurteilung des kardiovaskulären Risikos, identifiziert jedoch möglicherweise das Risiko unerwünschter Ereignisse nicht ausreichend. Tatsächlich treten fast 50% aller Herzinfarkte und Schlaganfälle bei Patienten auf, die einen „normalen“ Cholesterinspiegel hatten.3 Es gibt Hinweise darauf, dass Entzündungen in der Arterienwand ein wesentlicher Faktor für das Restrisiko für Herzinfarkt und Schlaganfall sind und sowohl zur Bildung von Plaque als auch zum Platzen von Plaques beitragen.Entzündungen können mit fortschrittlichen Tests leicht gemessen werden, um das kardiovaskuläre Risiko besser einschätzen zu können. Die Überwachung des Entzündungsstatus eines Patienten kann Ihnen helfen, versteckte Risiken von frühen bis fortgeschrittenen Stadien von Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufzudecken. Mit tieferen Einblicken können Sie weitere Maßnahmen ergreifen, um das kardiovaskuläre Risiko Ihrer Patienten zu senken.

Erweiterte Cardio IQ® Advanced Inflammatory Testing

Quest Diagnostics bietet mit seinem Cleveland HeartLab Cardiometabolic Center of Excellence nun erweiterte, einzigartige Entzündungstests an, die über die Lipidtests hinaus zusätzliche und ergänzende Einblicke in das kardiovaskuläre Risiko bieten. Der Cardio IQ Entzündungstest besteht aus einfach durchzuführenden Blut- und Urinbiomarkern, die das Entzündungsrisiko im gesamten Krankheitsspektrum identifizieren. Diese zusätzlichen Informationen ermöglichen eine gezielte Behandlung, um das Risiko im Laufe des Lebens zu reduzieren.

Vom potenziellen Risiko zur Krankheitsentwicklung und -progression

Cardio IQ® inflammatory Marker Testing deckt das Biomarkerprofil eines Patienten ab, das von Markern reicht, die sich aus Bedenken hinsichtlich des Lebensstils ergeben (f2-IsoPs, OxLDL) zur Entwicklung von Stoffwechsel- oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ADMA / SDMA, Mikroalbumin, hsCRP) und zur Bildung von anfälligem Plaque und erhöhtem Risiko für ein unerwünschtes Ereignis (Lp-PLA2, MPO).

Ein Multimarker-Ansatz, der Entzündungsmarker einschließt, kann die Risikostratifizierung unterstützen

Zahlreiche Studien haben den Nutzen eines Multimarker-Ansatzes zur Stratifizierung des Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen gezeigt.4-6 In Kombination mit Standard-Lipidtests ermöglichen Entzündungsmarkertests eine zusätzliche Risikostratifizierung und können in Betracht gezogen werden für:7

  • Niedriges bis mittleres Risiko, identifiziert als >5% durch das geschätzte CVD-Risiko
  • Etablierte kardiovaskuläre Erkrankung
  • Diabetes
  • Hypertonie
  • Metabolisches Syndrom, definiert durch 3 von 5 Bedingungen: zentrale Fettleibigkeit, erhöhte Triglyceride, niedriges HDL-C, erhöhter Blutdruck oder erhöhte Plasmaglukose
  • Dyslipidämie

Unser Menü für fortgeschrittene Entzündungstests

Quest Diagnostics bietet ein umfassendes Menü für fortgeschrittene Entzündungsmarkertests, mit denen Sie das kardiovaskuläre Risiko vollständiger einschätzen können.

Testname Klinischer Nutzen
Cardio IQ® Myeloperoxidase (MPO) MPO oder Myeloperoxidase ist ein entzündliches Enzym, das während der Aktivierung weißer Blutkörperchen als Reaktion auf Fissuren im Gefäßlumen freigesetzt wird, erosionen oder Abbau der faserigen Kappe. MPO ist ein spezifischer Marker für Gefäßentzündungen und ein Maß für anfällige Plaques. Erhöhte MPO–Werte sagen unabhängig voneinander 2,0-2 voraus.4x erhöhtes Risiko für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse (MI, koronare Revaskularisation oder CVD-bedingter Tod).8,9
Cardio IQ® Lp-PLA2 Lp-PLA2 ist ein Enzym, das von Makrophagen und Schaumzellen im nekrotischen Kern der arteriellen Plaque produziert wird. Lp-PLA2 misst die Krankheit innerhalb der Arterienwand unter der verkalkten Kappe der Plaque. Erhöhtes Lp-PLA2 wurde mit einem 2,0-fach erhöhten Risiko für die Entwicklung von KHK unabhängig von Nicht-HDL-Cholesterinspiegeln in Verbindung gebracht. Ebenfalls, Erhöhte Lp-PLA2-Spiegel weisen auf a hin 2.0x Risiko für ein KHK-Ereignis (MI, koronare Revaskularisation oder KHK-bedingter Tod).10
Cardio IQ® hs-CRP hs-CRP ist eine hochempfindliche Messung von C-reaktivem Protein, einem Akutphasenreaktantprotein, das als Reaktion auf Entzündungen ansteigt. In großen epidemiologischen Studien wurde gezeigt, dass erhöhte CRP-Spiegel ein starker Indikator für CVD sind. Patienten mit hohem CRP haben ein 1,5-2,0-fach erhöhtes Risiko, eine nachfolgende atherosklerotische Erkrankung zu entwickeln, verglichen mit Patienten mit niedrigen CRP-Spiegeln. Es wurde auch gezeigt, dass eine Senkung des hs-CRP, unabhängig von den Lipidspiegeln, zu einer 15% igen Risikoreduktion wiederkehrender kardiovaskulärer Ereignisse führt.7,11,12
Cardio IQ® ADMA/SDMA ADMA/SDMA, asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) und symmetrisches Dimethylarginin (SDMA), sind Derivate der Aminosäure L-Arginin und werden durch Proteinabbau hergestellt. ADMA ist ein kompetitiver Inhibitor der Stickoxidsynthase und kann die Produktion von Stickoxid reduzieren. Stickoxidmangel ist eine frühe Manifestation einer endothelialen Dysfunktion und einer atherosklerotischen Erkrankung. Erhöhte ADMA zeigt ein 1,4x erhöhtes Risiko für CVD und koronare Herzkrankheit (KHK) und ein 1,6x erhöhtes Schlaganfallrisiko. SDMA wird hauptsächlich im Urin ausgeschieden und korreliert stark mit einer verminderten Nierenfunktion.13
Cardio IQ® Oxidiertes LDL OxLDL oder oxidiertes LDL misst die Schädigung der ApoB-Proteinuntereinheit auf der Oberfläche von LDL durch oxidative Modifikation. Die Oxidation von ApoB ist ein initiierender Faktor bei der Rekrutierung von Makrophagen, der Bildung von Schaumzellen und Gefäßentzündungen innerhalb der Arterienwand. Erhöhte OxLDL-Spiegel zeigen a 4.3x erhöhtes Risiko für ein KHK-Ereignis und ein 3,5-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines metabolischen Syndroms (MetS).14,15
Cardio IQ® F2-Isoprostan/Kreatinin F2-IsoPs oder F2-Isoprostane sind Prostaglandin-ähnliche Verbindungen, die aus der durch freie Radikale vermittelten Oxidation von Arachidonsäure gebildet werden. F2-IsoPs messen oxidativen Stress, der durch Lifestyle-Risikofaktoren für CVD induziert wird, einschließlich Rauchen, schlechte Ernährung, hohe Aufnahme von rotem Fleisch und eine sitzende Lebensweise. F2-IsoPs tragen zur CVD-Progression bei erhöhte Vasokonstriktion über Thromboxanproduktion, Thrombozytenaggregation und Thrombusbildung. Erhöhte Spiegel von F2-IsoPs weisen auf ein 2,6-fach erhöhtes Risiko für CAD und ein 1,8-fach erhöhtes Risiko für CVD-Mortalität hin.16
Cardio IQ® Fibrinogen-Antigen, Nephelometrie Fibrinogen ist ein Plasmaglykoprotein, das als Reaktion auf Gefäß- oder Gewebeverletzungen in ein Fibringerinnsel umgewandelt werden kann. Die Kombination von erhöhtem Fibrinogen mit anderen CVD-Risikofaktoren führt zu einem additiven Risiko und kann das Krankheitspotenzial erheblich erhöhen.17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

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1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: hundert Jahre Atherosklerose im American Journal of Pathology. Bin J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.

2.Tabas I, Williams KJ, Borén J. Subendotheliale Lipoproteinretention als Initiierungsprozess bei Atherosklerose: klinische und therapeutische Implikationen. Durchblutung. 2007;116:1832–1844.

3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Lipidspiegel bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit im Krankenhaus: eine Analyse von 136.905 Krankenhausaufenthalten gemäß den Richtlinien. Am Herz J. 2009;157: 111-117.

4. Penn MS und Klemes AB. Multimarker-Ansatz zur Identifizierung und Dokumentation der Minderung des kardiovaskulären Risikos. In: Future Cardiol. 2013;9:497-506.

5. Ikonomidis I et al. Multimarker-Ansatz in der kardiovaskulären Risikovorhersage. Dis Marker. 2009;26:273-285.

6. Libby P et al. Entzündung bei Atherosklerose: Von der Pathophysiologie zur Praxis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.

7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin zur Vorbeugung vaskulärer Ereignisse bei Männern und Frauen mit erhöhtem C-reaktiven Protein. In: N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.

8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Myeloperxoidase, subklinische Atherosklerose und kardiovaskuläre Erkrankungen. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.

9. Heslop CL, Fröhlich JJ, Hill JS. Myeloperoxidase und C-reaktives Protein haben einen kombinierten Nutzen für die langfristige Vorhersage der kardiovaskulären Mortalität nach Koronarangiographie. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.

10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) Aktivität und koronare Herzkrankheit Risiko in einer biracial Kohorte: die Gründe für geografische und rassische Unterschiede in Schlaganfall (LP) Kohorte. Atherosklerose. 2015;241:e1-e31. .

11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Entzündung, Aspirin und das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei scheinbar gesunden Männern. In: N Engl J Med. 1997;336:973-979.

12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Vergleich von C-reaktiven Protein- und Low-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegeln bei der Vorhersage erster kardiovaskulärer Ereignisse. In: N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.

13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Asymmetrisches Dimethylarginin und kardiovaskuläres Risiko: systematische Überprüfung und Metaanalyse von 22 prospektiven Studien. J Am Herz Assoc. 2015;4e001833.

14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Plasma oxidiertes Low-Density-Lipoprotein, ein starker Prädiktor für akute koronare Herzerkrankungen bei scheinbar gesunden Männern mittleren Alters aus der Allgemeinbevölkerung. Durchblutung. 2005;112:651-657.

15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs Dr. Oxidiertes LDL und das metabolische Syndrom. Zukünftiges Lipidol. 2008;3(6):637-649.

16. Roest M, Voorbijn, Van der Schouw YT, et al. Hohe Konzentrationen von f2-Isoprostanen im Urin sagen die kardiovaskuläre Mortalität bei postmenopausalen Frauen voraus. In: J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.

17. Kannel WB. Einfluss von Fibrinogen auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Droge. 1997;54 Ergänzung 3:32-40.