Atemstillstand ist einer der häufigsten Gründe für die Aufnahme auf die Intensivstation (ICU) und eine häufige Komorbidität bei Patienten, die zur Akutversorgung zugelassen sind. Darüber hinaus ist es die häufigste Todesursache durch Lungenentzündung und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) in den Vereinigten Staaten. Dieser Artikel gibt einen kurzen Überblick über die physiologischen Komponenten der Atmung, unterscheidet die Haupttypen des Atemversagens und diskutiert die medizinische Behandlung und Pflege von Patienten mit Atemversagen.

Die Lunge ist hochelastisch. Die Lungeninflation ergibt sich aus dem Partialdruck der eingeatmeten Gase und dem Diffusionsdruckgradienten dieser Gase über die Alveolarkapillarmembran. Die Lunge spielt eine passive Rolle beim Atmen, aber die Beatmung erfordert Muskelanstrengung. Wenn sich das Zwerchfell zusammenzieht, vergrößert sich die Brusthöhle, wodurch sich die Lunge aufbläst. Während der erzwungenen Inspiration, wenn ein großes Luftvolumen eingeatmet wird, wirken die äußeren Interkostalmuskeln als zweiter Satz von Inspirationsmuskeln.

Akzessorische Muskeln im Nacken und in der Brust sind die letzte Gruppe von Inspirationsmuskeln, die nur für tiefe und schwere Atmung verwendet werden, z. B. bei intensivem Training oder Atemversagen. Während des Ausatmens entspannt sich das Zwerchfell, wodurch die Größe der Brusthöhle verringert und die Lunge entleert wird. Bei normaler Atmung ist die Exspiration rein passiv. Aber mit Übung oder erzwungener Exspiration werden exspiratorische Muskeln (einschließlich der Bauchwand und der inneren Interkostalmuskeln) aktiv. Diese wichtigen Muskeln sind zum Husten notwendig.Atmung – der Prozess des Austauschs von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2) — beinhaltet Beatmung, Sauerstoffversorgung und Gastransport; die Beatmung / Perfusion (V / Q) Beziehung; und Kontrolle der Atmung. Die Atmung wird durch chemische und neuronale Kontrollsysteme reguliert, einschließlich des Hirnstamms, peripherer und zentraler Chemorezeptoren und Mechanorezeptoren in Skelettmuskeln und Gelenken. (Siehe Kontrolle der Atmung.)

Ein dynamischer Prozess, die Beatmung wird durch die Atemfrequenz (RR) und das Atemzugvolumen beeinflusst — die Menge an Luft, die mit jedem Atemzug eingeatmet und ausgeatmet wird. Die Lungenventilation bezieht sich auf das Gesamtvolumen der pro Minute eingeatmeten oder ausgeatmeten Luft.

Nicht alle eingeatmete Luft nimmt am Gasaustausch teil. Die Alveolarventilation — das Luftvolumen, das in die Alveolen eintritt und am Gasaustausch teilnimmt — ist die wichtigste Variable beim Gasaustausch. Luft, die sich in die leitenden Atemwege verteilt, wird als Totraum oder Luftverschwendung angesehen, da sie nicht am Gasaustausch beteiligt ist. (Siehe Oxygenierung und Gastransport.)

Letztendlich wird die effektive Beatmung durch den Partialdruck von CO2 im arteriellen Blut (Paco2) gemessen. Das gesamte abgelaufene CO2 stammt aus Alveolargas. Während der normalen Atmung passt sich die Atemfrequenz oder -tiefe an, um einen stetigen Paco2 zwischen 35 und 45 mm Hg aufrechtzuerhalten. Hyperventilation manifestiert sich als niedriger Paco2; Hypoventilation als hoher Paco2. Während des Trainings oder bestimmter Krankheitszustände ist eine Erhöhung der Atemtiefe weitaus wirksamer als eine Erhöhung der RR bei der Verbesserung der Alveolarventilation.

Lungenrückstoß und Compliance

Lunge, Atemwege und Gefäßbäume sind in elastisches Gewebe eingebettet. Zum Aufblasen muss sich die Lunge dehnen, um diese elastischen Komponenten zu überwinden. Elastischer Rückstoß – die Fähigkeit der Lunge, nach dem Dehnen durch Einatmen in ihre ursprüngliche Form zurückzukehren – bezieht sich umgekehrt auf die Compliance. Die Lungencompliance spiegelt indirekt die Lungensteifigkeit oder den Widerstand gegen Dehnung wider. Eine steife Lunge, wie bei Lungenfibrose, ist weniger nachgiebig als eine normale Lunge.

Bei reduzierter Compliance ist mehr Arbeit erforderlich, um ein normales Atemvolumen zu erzeugen. Bei extrem hoher Compliance, wie bei Emphysemen, bei denen alveoläres und elastisches Gewebe verloren geht, blasen sich die Lungen extrem leicht auf. Jemand mit Emphysem muss viel Mühe aufwenden, um Luft aus der Lunge zu bekommen, da er während des Ausatmens nicht in seine normale Position zurückkehrt. Sowohl bei Lungenfibrose als auch bei Emphysem führt eine unzureichende Lungenventilation zu hyperkapnischem Atemversagen.

Respiratorische Insuffizienz

Respiratorische Insuffizienz tritt auf, wenn eine der Gasaustauschfunktionen – Oxygenierung oder CO2—Elimination — ausfällt. Eine Vielzahl von Erkrankungen kann zu akutem Atemversagen führen, einschließlich Überdosierung von Medikamenten, Atemwegsinfektionen und Verschlimmerung chronischer Atemwegs- oder Herzerkrankungen.

Atemversagen kann akut oder chronisch sein. Bei akutem Versagen treten lebensbedrohliche Störungen der arteriellen Blutgase (ABGs) und des Säure-Basen-Status auf, und die Patienten müssen möglicherweise sofort intubiert werden. Respiratorisches Versagen kann auch als hypoxämisch oder hyperkapnisch eingestuft werden.

Klinische Indikatoren für akutes respiratorisches Versagen sind:

• Partialdruck des arteriellen Sauerstoffs (Pao2) unter 60 mm Hg oder arterielle Sauerstoffsättigung gemessen durch Pulsoximetrie (Spo2) unter 91% auf Raumluft
• Paco2 über 50 mm Hg und pH unter 7.35
• Pao2-Abnahme oder Paco2-Anstieg von 10 mm Hg gegenüber dem Ausgangswert bei Patienten mit chronischer Lungenerkrankung (die tendenziell höhere Paco2- und niedrigere PaO2-Ausgangswerte aufweisen als andere Patienten).Im Gegensatz dazu ist chronisches Atemversagen eine langfristige Erkrankung, die sich im Laufe der Zeit entwickelt, wie bei COPD. Manifestationen eines chronischen Atemversagens sind weniger dramatisch und weniger offensichtlich als die eines akuten Versagens.
  

  Drei Haupttypen von Atemversagen

  Die häufigste Art von Atemversagen ist Typ 1 oder hypoxämisches Atemversagen (Versagen beim Sauerstoffaustausch), angezeigt durch einen Pao2-Wert unter 60 mm Hg mit einem normalen oder niedrigen Paco2-Wert. Bei Intensivpatienten sind die häufigsten Ursachen für Atemstillstand vom Typ 1 V / Q-Fehlanpassung und Shunts. COPD-Exazerbation ist ein klassisches Beispiel für V / Q-Fehlanpassung. Shunting, das bei praktisch allen akuten Lungenerkrankungen auftritt, beinhaltet Alveolarkollaps oder flüssigkeitsgefüllte Alveolen. Beispiele für Atemversagen vom Typ 1 sind Lungenödeme (sowohl kardiogen als auch nicht kardiogen), Lungenentzündung, Influenza und Lungenblutungen. (Siehe Beatmung und Perfusion: Eine kritische Beziehung.)

  Typ 2 oder hyperkapnisches Atemversagen ist definiert als Versagen beim Austausch oder Entfernen von CO2, angezeigt durch Paco2 über 50 mm Hg. Patienten mit Typ-2-Atemversagen, die Raumluft einatmen, haben häufig eine Hypoxämie. Der pH-Wert des Blutes hängt vom Bicarbonatspiegel ab, der durch die Dauer der Hyperkapnie beeinflusst wird. Jede Krankheit, die die alveoläre Beatmung beeinträchtigt, kann zu Atemversagen vom Typ 2 führen. Häufige Ursachen sind schwere Atemwegserkrankungen (wie COPD), Überdosierung von Medikamenten, Brustwandanomalien und neuromuskuläre Erkrankungen.Typ 3 respiratorische Insuffizienz (auch perioperative respiratorische Insuffizienz genannt) ist ein Subtyp von Typ 1 und resultiert aus Lungen- oder Alveolaratelektase. Vollnarkose kann zum Kollaps der abhängigen Lungenalveolen führen. Patienten mit dem größten Risiko für Typ-3-Atemversagen sind Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen, übermäßigen Atemwegssekreten, Fettleibigkeit, Immobilität und Tabakkonsum sowie Patienten, die sich einer Operation am Oberbauch unterzogen haben. Atemversagen vom Typ 3 kann auch bei Patienten mit Schock auftreten, die an einer Hypoperfusion der Atemmuskulatur leiden. Normalerweise fließen weniger als 5% des gesamten Herzzeitvolumens in die Atemmuskulatur. Bei Lungenödemen, Laktatazidose und Anämie (Zuständen, die häufig während eines Schocks auftreten) können jedoch bis zu 40% des Herzzeitvolumens in die Atemmuskulatur fließen.

  Anzeichen und Symptome einer respiratorischen Insuffizienz

  Patienten mit drohender respiratorischer Insuffizienz entwickeln typischerweise Kurzatmigkeit und mentale Statusänderungen, die sich als Angstzustände, Tachypnoe und verminderter Spo2 trotz zunehmender Mengen an zusätzlichem Sauerstoff darstellen können.

  Akutes Atemversagen kann Tachykardie und Tachypnoe verursachen. Andere Anzeichen und Symptome sind periorbitale oder zirkumorale Zyanose, Diaphorese, akzessorischer Muskelgebrauch, verminderte Lungengeräusche, Unfähigkeit, in ganzen Sätzen zu sprechen, ein drohendes Gefühl des Schicksals und ein veränderter mentaler Status. Der Patient kann die Stativposition einnehmen, um die Brust während der Inspirationsphase der Atmung weiter auszudehnen. Bei chronischem Atemversagen ist der einzige konsistente klinische Indikator eine langwierige Atemnot.

  Beachten Sie, dass die Pulsoximetrie den Prozentsatz des mit Sauerstoff gesättigten Hämoglobins misst, jedoch keine Informationen über die Sauerstoffzufuhr zu den Geweben oder die Beatmungsfunktion des Patienten liefert. Achten Sie also darauf, die gesamte klinische Präsentation des Patienten zu berücksichtigen. Im Vergleich zu SpO2 liefert eine ABG-Studie genauere Informationen zum Säure-Basen-Haushalt und zur Blutsauerstoffsättigung. Die Kapnographie ist ein weiteres Instrument zur Überwachung von Patienten, die eine Anästhesie erhalten, und auf Intensivstationen zur Beurteilung des Atemstatus eines Patienten. Es überwacht direkt die ein- und ausgeatmete CO2-Konzentration und indirekt Paco2.

  Behandlung und Management

  Bei akutem respiratorischem Versagen behandelt das Gesundheitsteam die zugrunde liegende Ursache und unterstützt gleichzeitig den Atemstatus des Patienten mit zusätzlichem Sauerstoff, mechanischer Beatmung und Überwachung der Sauerstoffsättigung. Die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, wie Lungenentzündung, COPD oder Herzinsuffizienz, kann eine sorgfältige Verabreichung von Antibiotika, Diuretika, Steroiden, Verneblerbehandlungen und gegebenenfalls zusätzlichem O2 erfordern.

  Bei chronischem respiratorischem Versagen ist trotz des breiten Spektrums chronischer oder im Endstadium vorhandener Pathologien (wie COPD, Herzinsuffizienz oder systemischer Lupus erythematodes mit Lungenbeteiligung) die Hauptstütze der Behandlung die kontinuierliche Ergänzung O2, zusammen mit der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.

  Pflege

  Pflege kann einen enormen Einfluss darauf haben, die Effizienz der Atmung und Beatmung des Patienten zu verbessern und die Heilungschancen zu erhöhen. Um Veränderungen des Atemstatus frühzeitig zu erkennen, sollten Sie regelmäßig den Sauerstoffstatus des Gewebes des Patienten beurteilen. Bewerten Sie die ABG-Ergebnisse und Indizes der Endorganperfusion. Denken Sie daran, dass das Gehirn extrem empfindlich auf die O2-Versorgung reagiert; Vermindertes O2 kann zu einem veränderten mentalen Status führen. Wissen Sie auch, dass Angina eine unzureichende Koronararterienperfusion signalisiert. Achten Sie außerdem auf Zustände, die die O2-Abgabe beeinträchtigen können, z. B. erhöhte Temperatur, Anämie, beeinträchtigtes Herzzeitvolumen, Azidose und Sepsis.

  Ergreifen Sie wie angegeben Schritte, um die V / Q-Anpassung zu verbessern, die für die Verbesserung der Atmungseffizienz von entscheidender Bedeutung ist. Um die V / Q-Anpassung zu verbessern, drehen Sie den Patienten regelmäßig und rechtzeitig, um die Lungenzonen zu drehen und zu maximieren. Da Blutfluss und Beatmung bevorzugt auf abhängige Lungenzonen verteilt sind, wird V / Q auf der Seite maximiert, auf der der Patient liegt.

  Die regelmäßige, effektive Anwendung der Anreizspirometrie trägt zur Maximierung der Diffusion und der Alveolaroberfläche bei und kann dazu beitragen, Atelektasen vorzubeugen. Regelmäßige Rotation der V / Q-Lungenzonen durch Drehen und Neupositionieren des Patienten verbessert die Diffusion durch Förderung einer gesunden, gut perfundierten Alveolaroberfläche. Diese Aktionen sowie das Absaugen helfen, Sputum oder Sekrete zu mobilisieren.

  Ernährungsunterstützung

  Patienten mit respiratorischer Insuffizienz haben einzigartige Ernährungsbedürfnisse und Überlegungen. Menschen mit akutem Atemversagen aufgrund einer primären Lungenerkrankung können anfangs unterernährt sein oder durch erhöhten Stoffwechselbedarf oder unzureichende Nahrungsaufnahme unterernährt werden. Unterernährung kann die Funktion der Atemmuskulatur beeinträchtigen, den Beatmungsantrieb verringern und die Lungenabwehrmechanismen verringern. Kliniker sollten eine Ernährungsunterstützung in Betracht ziehen und diese Unterstützung individualisieren, um eine ausreichende Kalorien- und Proteinzufuhr sicherzustellen, um die Atmungsbedürfnisse des Patienten zu erfüllen.

  Patienten- und Familienaufklärung

  Bieten Sie dem Patienten und der Familie eine angemessene Aufklärung, um die Einhaltung der Behandlung zu fördern und die Notwendigkeit einer Rückübernahme zu verhindern. Erklären Sie den Zweck von Pflegemaßnahmen wie Dreh- und Anreizspirometrie sowie Medikamenten. Informieren Sie die Patienten bei der Entlassung über relevante Risikofaktoren für ihre spezifische Atemwegserkrankung, wann sie zur Nachsorge zum Gesundheitsdienstleister zurückkehren müssen und welche Maßnahmen sie zu Hause ergreifen können, um die Atemfunktion zu fördern und zu maximieren.

  Ausgewählte Referenzen
  Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. Trends in der Inzidenz von nicht kardiogenem akutem Atemversagen: die Rolle der Rasse. In: Crit Care Med. 2012;40(5):1532-8.

  Kress JP, Hall JB: Annäherung an den Patienten mit kritischer Krankheit. In Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin. 18. Aufl. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2012.Schraufnagel D. Atmen in Amerika: Krankheiten, Fortschritt und Hoffnung. Amerikanische Thoraxgesellschaft; 2010.Michelle Fournier ist Director of Clinical Consulting bei Nuance/J.A. Thomas & Associates in Atlanta, Georgia.