Periphere Neuropathien aufgrund von Mangelernährung weisen nur wenige individuell charakteristische Anzeichen auf, können jedoch durch Beobachtung anderer Symptome der systemischen Grunderkrankung des Patienten unterschieden werden. Neuropathien betreffen meist zuerst die langen Fasern, beginnend in den Füßen und fortschreitend nach oben. Sobald sie bis zur Wade fortgeschritten sind, können Symptome in den Händen auftreten. Cyanocobalamin (Vitamin B12) -Mangel manifestiert sich gelegentlich in den oberen Extremitäten.

Alkoholneuropathie

Diese Krankheit ist gekennzeichnet durch Parästhesien (vermindertes Schmerz- und Temperaturempfinden in einer Strumpf-Handschuh-Verteilung), Schmerzen und Schwäche, insbesondere in den Füßen, die sich jedoch proximal zu den Armen erstrecken und Schwierigkeiten beim Treppensteigen und Gehen verursachen.Autonome Symptome sind seltener als die oben aufgeführten, umfassen jedoch GI-Dysmotilität, Harn- oder Stuhlinkontinenz und abnormale Schweißmuster.Die Neuropathie kann in Verbindung mit Wernicke-Enzephalopathie (dh Ophthalmoplegie, Ataxie, Enzephalopathie) oder Korsakoff-Syndrom (dh amnestische Demenz) gesehen werden.

Thiamin (Vitamin B1) -Mangel

Trockener Beriberi ist gekennzeichnet durch schwere brennende Dysästhesien (Füße mehr als Hände), Schwäche und Verschwendung (distal mehr als proximal), trophische Veränderungen (glänzende Haut, Haarausfall) und akrodistaler sensorischer Verlust in abgestufter Weise typisch für absterbende Polyneuropathien.Einige Patienten werden nicht symptomatisch, möglicherweise weil sie Thiamin absorbieren, das von Bakterien im Dickdarm produziert wird. Eine Hälfte wird jedoch nach 7 Wochen symptomatisch; Nach 15 Wochen beginnen axonale Veränderungen histologisch zu erscheinen.

Die Neuropathie beginnt mit Müdigkeit und Gefühlsverlust, Schmerzen und Schweregefühl in den Beinen. Dann entwickelt sich ein prätibiales Ödem, zusammen mit Handschuh- und Strumpf-Parästhesien und Schwierigkeiten bei Aufgaben wie Treppensteigen und Stehen auf einem Bein.

Wenn der Thiaminmangel lange anhält, können Muskeln am Fußrücken verkümmern und Lähmungen auftreten.

Schwierigkeiten beim Sprechen oder Schlucken können ebenfalls festgestellt werden.

Niacin (Vitamin B3) -Mangel

Pellagra ist durch die 3 DS gekennzeichnet, die (1) Dermatitis, dh hyperkeratotische Hautläsionen, insbesondere an Händen, Füßen, Gesicht und Hals (sonnenexponierte Regionen); (2) Durchfall; und (3) Demenz. Darüber hinaus können Patienten eine periphere Neuropathie und andere ZNS-Anzeichen aufweisen, wie Depressionen, Erregung, Krampfanfälle, Schlaflosigkeit, Schwindel, Zahnradfahren der Extremitäten, Tremor, Hörverlust, kribbelnde Finger, Muskelempfindlichkeit und bilaterale symmetrische Taubheit von Handschuhen und Strümpfen.

Polyneuropathie ist nicht immer mit Pellagra verbunden und kann mit einem begleitenden Thiamin- oder Pyridoxinmangel zusammenhängen. Daher sollte es eher als Begleitsymptom als als Leitsymptom betrachtet werden. Es ist gekennzeichnet durch akrodistale sensorische Erregung, Juckreiz und Brennen in Händen, Füßen und Rumpf und manifestiert sich manchmal als Hydromanie oder den Zwang, in kaltes Wasser einzutauchen.

Die Dysästhesien schreiten proximal zu den Knien, Oberschenkeln und Hüften fort, woraufhin sich eine Schwäche in den Beinen manifestiert.Parese ist selten, aber bulbopontinische Symptome können auftreten, mit Anomalien der Hirnnerven, insbesondere der vestibulären, akustischen und Augennerven (wo sich Symptome als Optikusatrophie oder Amblyopie manifestieren) sowie Krampfanfälle.

Schließlich entwickeln sich die anfängliche periphere Erregung, das Erythem und die GI-Belastung zu zerebralen und spinalen Defekten.

Schließlich entwickeln sich Marasmus, Kachexie, makrozytäre Anämie und Koma.

Pyridoxin (Vitamin B 6) -Mangel oder -überschuss

Dieser Mangel muss jedes Mal vermutet werden, wenn nach dem Hyperästhesie-Kausalgie-Syndrom eine sensorische Polyneuropathie auftritt.

Zuerst beginnen bilaterale Taubheit und Kribbeln in den distalen Füßen. Dies geschieht proximal an den Füßen und Beinen und tritt gelegentlich in den Fingern und Händen auf. Dann werden Schmerzen in diesen Bereichen vorherrschend, und Symptome können ein brennendes Gefühl in den Füßen einschließen.

In seltenen Fällen kommt es bei Patienten zu einem Leistungsverlust in den Beinen, bei dem der sensorische Verlust größer ist als der motorische Verlust; Die Ätiologie ist axonaler Verlust.

Eine Woche nach der Entfernung von Vitamin B6 aus der Nahrung nehmen die Xanthurensäurespiegel zu und die Pyridoxinspiegel im Urin ab. Nach 3 Wochen manifestieren sich EEG-Anomalien, und tonisch-klonische Anfälle, die gegenüber Antikonvulsiva refraktär sind, können folgen.

Die 4 wichtigsten Symptome und Anzeichen sind wie folgt:

• Hautschleimhautsymptome – Glossitis, Konjunktivitis, Cheilose

• ZNS-Symptome – Lethargie, vermindertes Bewusstsein, Anorexie, Erbrechen, Krampfanfälle

• Aufsteigende sensorische Polyneuropathie

• Anämie – Lymphopenie bei Eosinophilie

tritt eine Neuropathie aufgrund von Toxizität 1 Monat bis 3 Jahre nach Beginn des übermäßigen Konsums auf.

Cyanocobalamin (Vitamin B12) -Mangel

Etwa 80% aller Fälle sind auf perniziöse Anämie und weitere 10% auf Achlorhydrie zurückzuführen. Die Exposition gegenüber Lachgas kann den Mangel plötzlich auslösen, was bei jedem Patienten, der postoperative Parästhesien entwickelt, in Betracht gezogen werden sollte.

Die Krankheit betrifft überwiegend das Rückenmark; Daher ist es schwierig, die schmerzhaften sensorischen und sensomotorischen Parästhesien der peripheren Neuropathie von den Symptomen der Rückenmarksbeteiligung zu trennen.

Die Präsentationen variieren stark zwischen den Patienten.Die symmetrischen Handschuh-und Strumpf-Parästhesien, oder Kribbeln im distalen Aspekt der Zehen, Taubheit, Kälte, ein Nadel-und-Nadel-Gefühl und gelegentliche Gefühle von Schwellung oder Verengung, sind langsam progressiv und heimtückisch. Die Symptome schreiten die Beine hinauf, betreffen gelegentlich die Finger und gipfeln in Schwäche und Spastik.

In späten Stadien umfassen Manifestationen mäßigen Muskelschwund, Optikusatrophie, Schließmuskeldysfunktion und psychische Störungen. Beispiele für diese Störungen sind leichte Demenz (die oft das erste Symptom ist und klinisch nicht von anderen Demenzen zu unterscheiden ist), Desorientierung, Depression, Psychose und Verfolgungswahn.

Die hämatologische Manifestation einer Anämie kann, falls vorhanden, Schwäche, Benommenheit, Schwindel, Tinnitus, Herzklopfen, Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Kardiomegalie, Blässe, Tachykardie und Hepatosplenomegalie verursachen.

GI-Symptome sind eine wunde, bullige rote Zunge und Anorexie.

Unbehandelt wird der Gang ataxisch, gefolgt von Querschnittslähmung mit Spastik und Kontrakturen.

Die sich entwickelnde subakute kombinierte Degeneration führt zu einer schweren Myelopathie mit posterioren Säulen und lateralen Kortikospinalbahnen mit anderen Manifestationen, einschließlich optischer (retrobulbärer) Neuropathie , sensomotorischer Polyneuropathie und Demenz.

Pantothensäuremangel

Dies äußert sich in schmerzhaften brennenden Parästhesien in den Füßen, Ataxie und Hyperreflexie, gefolgt von Schwäche, Müdigkeit, Apathie und psychiatrischen Störungen 5-8 Wochen später.

Alpha-Tocopherol (Vitamin E) -Mangel

Dieses Syndrom ähnelt der Friedreich-Ataxie. Zu den Symptomen gehören Hyporeflexie, die zu Areflexie fortschreitet, verminderte Propriozeption und Vibrationssinn mit erhaltenem Schmerz- und Temperatursinn, distale Muskelschwäche, die zu Ataxie, Dysphagie und Herzproblemen fortschreitet, und Nyktalopie (Nachtblindheit). Nystagmus, Ophthalmoplegie, Blindheit und Demenz folgen.

Die Symptome variieren mit der Ätiologie. Patienten mit isoliertem Vitamin-E-Mangel-Syndrom neigen dazu, ohne die Hyporeflexie zu präsentieren, und Mangel an Abetalipoproteinämie manifestiert sich als erhöhte Augenprobleme, im Gegensatz zu Mangel an cholestatischen Krankheit, die dazu neigt, das Auge zu schonen, aber verursacht erhöhte psychiatrische und Verhaltensprobleme.

Folatmangel

Die Symptome eines Folatmangels sind nicht von denen eines Cobalaminmangels (Vitamin B12) zu unterscheiden, obwohl die Demenz tendenziell ausgeprägter ist.

Hypophosphatämie

Dieser Mangel, der ausnahmslos bei Patienten mit totaler parenteraler Ernährung auftritt, verursacht kribbelnde Parästhesien in Zunge, Fingern und Zehen, kann jedoch zu schwerer Schwäche und Areflexie, sensorischem Verlust und kranialen Neuropathien führen.

Es kann dem Guillain-Barré-Syndrom ähneln.

Patienten können Glutensensitivität haben.Neurologische Manifestationen können Ataxie, Myoklonus, Myopathie, Myelopathie, Demenz und eine periphere Neuropathie umfassen, die sensomotorische axonale Neuropathie, axonalen Motor und Mononeuropathie Multiplex umfassen kann.

Kupfermangel (normalerweise nach einer bariatrischen Operation) ist häufig mit Myelopathie und spastischem Gang verbunden. Andere Merkmale können periphere Neuropathie, Myeloneuropathie, Optikusneuropathie , ZNS-Demyelinisierung, Myopathie, Myelooptikoneuropathie und Motoneuronerkrankung umfassen. Klinisch und radiologisch kann es ähnlich wie B12-Mangel erscheinen.

Bariatrische Chirurgie

Die Anamnese reicht im Allgemeinen aus, um die Diagnose zu stellen. Drei charakteristische Muster sind am häufigsten: sensorische Polyneuropathie, Mononeuropathie und Radikuloplexopathie.Sensorische Neuropathien neigen dazu, mit symmetrischer Taubheit, Brennen, scharfen Schmerzen und Kribbeln zu präsentieren. Einige haben auch distale motorische Schwäche, häufig Fußtropfen. Krämpfe, autonome und bulbäre Symptome sowie die Beteiligung von Rumpfnerven können ebenfalls auftreten.

Mononeuropathien sind in der Regel asymmetrisch und wurden in den radialen, sensorischen Radial-, Ulnar-, Occipital- und Fibularnerven sowie im Karpaltunnelsyndrom und in der Meralgia paresthetica beschrieben. Die letzten 2 sind die häufigsten und das Karpaltunnelsyndrom ist normalerweise symmetrisch.

Radikuloplexopathien betreffen die zervikalen und lumbosakralen Regionen und sind in der Regel einseitig und verursachen Schmerzen und Taubheitsgefühl, gefolgt von Schwäche der Gliedmaßen, aber normalerweise keine autonomen oder bulbären Symptome.Im Jahr 2017 beschrieben Forscher drei Fälle nach einer bariatrischen Operation, bei denen Patienten eine akute Polyneuropathie entwickelten und auf eine aggressive parenterale Vitamin-B1- und B12-Ersatztherapie ansprachen.

Multifaktorielle Erkrankung

Dieses Parästhesien-Kausalgie-Syndrom (dh Akrodynie oder brennendes Fußsyndrom) eskaliert von einer leichten Parästhesie zu schmerzhaften brennenden und einfrierenden Empfindungen in den Füßen, die nachts auffallen und durch Bewegung gelindert werden. Diese Krankheit kann sensorische Defizite maskieren, insbesondere solche an den Fußsohlen.Tabak-Alkohol-Amblyopie ist ein langsam fortschreitender symmetrischer Gesichtsfeldverlust, der oft als zentraler Dunst oder Wolke beschrieben wird. Es gibt keine Schmerzen, Photopsie oder andere positive Symptome, aber der Verlust des Farbsehens (insbesondere Rot) ist schwerwiegender als der Verlust der Sehschärfe. Es präsentiert sich klinisch als charakteristische retrobulbäre Optikusneuropathie mit langsamer Evolution und einem klassischen cecozentralen Skotom mit dem Auftreten von „Champagnerkorken“ und rot-grüner Dyschromatopsie.

Seltener ist ein leichter bis mittelschwerer einseitiger oder bilateraler Hörverlust mit Tinnitus oder Schwindel.

Heiserkeit und andere Kehlkopfsymptome sind ebenso selten.