Diskussion

Diabetes wurde auf der Grundlage spezifischer klinischer und Labormerkmale in zwei Haupttypen eingeteilt: Typ-1-Diabetes, früher juveniler oder insulinabhängiger Diabetes mellitus genannt, und Typ-2-Diabetes, früher Reifegrad- oder nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus genannt (12). Typ-1-Diabetes resultiert aus einer zellvermittelten Immunzerstörung von B-Zellen der Bauchspeicheldrüse (13).Typ-2-Diabetes mellitus beschreibt hauptsächlich Personen mit Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel (14,15). Es wurde berichtet, dass DKA die erste Manifestation der Krankheit ist, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen mit Typ-1-DM (16). Bei Typ-1-DM besteht eine Tendenz zur Ketose, während bei Typ-2-DM ein erheblicher Verlust der Zellfunktion auftritt, so dass der Patient eine langfristige Insulinverabreichung benötigt (17).

Unsere Beobachtungen bestätigen, dass DKA auch bei Patienten mit Typ-2-DM auftreten kann. Patienten mit DKA und einer Vorgeschichte der Krankheit entfielen 53% der Studienpopulation. Es wurde auch festgestellt, dass Patienten mit Typ-2-Diabetes unterschiedliche Laborwerte bei Patienten mit weniger schwerer DKA und eine Tendenz zu normalen Plasma-Kaliumspiegeln im Vergleich zu Patienten mit Typ-1-DM hatten (Tabelle 5). Patienten mit neu diagnostizierter DM, die mit DKA in der Notaufnahme anwesend sind, haben auch andere biochemische Werte als Patienten mit bekannter Diabetes-Vorgeschichte (16,17,18) (Tabelle 4). Diese Patienten sind stark dehydriert (erhöhte Werte von BUN und Kreatinin) und scheinen eine schwerere Hyperglykämie zu zeigen.

Wie in unserer Studie gezeigt wurde, hatten bis zu 25% der DKA ein nicht identifiziertes auslösendes Ereignis (1,18). Allgemein anerkannte auslösende Faktoren sind Krankheiten wie Infektionen, unzureichende Therapie oder Behandlungsabbruch und neu diagnostizierter Diabetes (17,18). Psychologische Probleme und Nichteinhaltung sind ebenfalls als signifikante Faktoren bekannt, insbesondere bei Patienten mit wiederkehrenden DKA-Episoden. Es wird berichtet, dass Infektionen fast 30% bis 40% der DKA ausmachen und möglicherweise das häufigste Ausfällungsmittel für DKA in weißen Populationen sind (19,20). In unserer Serie berichteten 8% der Patienten über das Weglassen von Insulin, und dies wurde auf eine Kombination von Gründen zurückgeführt, die möglicherweise nicht aus medizinischen Aufzeichnungen hervorgehen. Die Mehrheit der Patienten berichtete über verschiedene Ursachen, wie finanzielle Beschwerden und Angst vor Hypoglykämie.

Das klinische Erscheinungsbild von DKA umfasst Symptome einer Hyperglykämie (Polyouria, Polydipsie, Gewichtsverlust) und Symptome im Zusammenhang mit Ketonämie (Erbrechen, Müdigkeit, Bauchschmerzen und Übelkeit). Aus den Daten der vorliegenden Studie geht hervor, dass Menschen mit Erbrechen und Bauchschmerzen häufiger zum Arzt gehen als Patienten mit Symptomen einer osmotischen Diurese (Tabelle 2). Die klassischen Symptome von DKA sind möglicherweise nicht immer offensichtlich.

Die in Tabelle 4 dargestellten Laborbefunde aus unserer Patientenserie folgen dem in DKA erwarteten Muster. Es gibt schwere Störungen von Wasser und Elektrolyten als Folge von Insulinmangel, Hyperglykämie und Ketonämie. Volumenmangel aufgrund osmotischer Diurese und Glykosurie führt zu ausgeprägter Hyperglykämie, leichter Dehydratation und einem Anstieg von BUN und Kreatinin. Die metabolische Azidose in DKA entwickelt sich als Antwort auf die erhöhten Plasmaspiegel von Stoffwechselsäuren wie Acetonsäure und b-Hydroxybuttersäure. Obwohl zu erwarten ist, dass die Serumnatriumwerte in einem dehydrierten Zustand infolge von Wasserverlust und Hyperglykämie erhöht werden, wird Wasser aus den Zellen gesiebt, was dazu neigt, die Natriumkonzentration zu verringern (21). Kalium scheint aufgrund von Insulinmangel, metabolischer Azidose und Hyperosmolalität hoch zu sein, aber es ist allgemein bekannt, dass Kalium in DKA erschöpft ist(22). Interessanterweise benötigten nur 12% unserer Patienten während der Behandlung ihrer DKA einen Kaliumersatz.Die Datenanalyse zeigt, dass Patienten mit Typ-2-DM eine mittelschwere bis schwere DKA aufweisen und 6% von ihnen eine Hypokaliämie entwickeln, verglichen mit 13% der Patienten mit Typ-1-DM und Hypokaliämie. Dieser Befund weist auf ein Versagen der Insulinaktivität hin, um DKA zu verhindern. Das Ergebnis einer geringeren Anzahl von Patienten mit Hypokaliämie in der Typ-2-DM-Gruppe unterstreicht jedoch, dass Insulin, das stark ist Regulator der Kaliumplasmakonzentration, existieren in Mengen, die ausreichen, um den Krankheitsverlauf zu behindern, aber nicht genug, um Hypokaliämie zu verursachen.

Die Patienten mit neu diagnostizierter DM hatten eine schwere DKA und einen höheren Anteil an elektrolytischen Störungen im Vergleich zu Patienten der Typ-2-DM-Gruppen. Darüber hinaus waren neu diagnostizierte Diabetiker stark dehydriert (erhöhte BUN und Kreatinin) und in ihrer überwiegenden Mehrheit jünger als Patienten mit Typ-2-DM, aber älter als Patienten mit Typ-1-DM. Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes haben ein intakteres gegenregulatorisches Hormonsystem als Patienten mit Diabetes in der Vorgeschichte, was schließlich zu einer ausgedehnten Ketogenese und einem schwereren Bild von DKA führen kann. Hyperkaliämie wurde in beiden Gruppen von Individuen erwartet, da der Insulinmangel in beiden vorhanden war und in der azidotischeren Gruppe größer war (Tabelle 5). Die Normokaliämie in der neu diagnostizierten Gruppe impliziert, dass ein anderer Mechanismus, möglicherweise verbunden mit Osmolarität, kann beteiligt sein.

Die Behandlungsdauer bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus war in den 3 Gruppen ähnlich (10± 6 Tage Typ 1, 9,4± 7 Tage Typ 2, 9,6± 8 neu diagnostizierte). Es wurde jedoch über einen längeren Zeitraum von der Untersuchung in der Notaufnahme bis zur negativen Urinketonanalyse bei Patienten mit Typ-2-DM berichtet. Eine plausible Erklärung für diese Verzögerung kann die Schwierigkeit sein, Patienten mit atypischem klinischem Erscheinungsbild umgehend zu bewerten.

Eine in unserer Studie gefundene Sterblichkeitsrate von 12% ist im Vergleich zu anderen Zentren relativ hoch (23, 24, 25, 26). Das Alter war der einzige unabhängige Prädiktor für die Mortalität in einer multivariablen Analyse (P < 0.01). Kein Tod war allein auf die metabolische Störung der Azidose zurückzuführen. Die häufigsten Ursachen waren Sepsis im Urin, gefolgt von Lungenentzündung. Drei unserer Patienten mussten aufgrund einer irreversiblen schweren metabolischen Azidose auf die Intensivstation gebracht werden.

In den letzten Jahrzehnten wurden die finanziellen Kosten von DKA laut jüngsten Studien in den USA erhöht (27).Die Bemühungen der Ärztekammern und Gesundheitsorganisationen sollten sich auf die Prävention von DKA konzentrieren. Bildungsprogramme für Patienten sollten Anweisungen für die Verwendung von kurz wirkendem Insulin und eine spezifische Diät im Falle einer akuten Erkrankung enthalten. Patienten müssen verstehen, dass das Weglassen der Insulinbehandlung lebensbedrohlich ist, und sie sollten frühzeitig im Krankheitsverlauf eine professionelle Meinung einholen. All dies bedeutet, dass immer ein Gesundheitsdienstleister zur Verfügung steht, der den Patienten und seine Familie richtig führt.