Klinische Darstellung und relevante Anatomie

Die Gingiva ist Teil der Kauschleimhaut, die einen internen Abwehrmechanismus gegen Krankheitserreger und mechanische Beanspruchung bietet. Es besteht aus einem dichten, vaskulären fibrösen Gewebe mit einem keratinisierten geschichteten Plattenepithel. Die Gingiva erstreckt sich vom Alveolarkamm und den interdentalen knöchernen Septen bis zum mukogingivalen Übergang.1 Der Übergang von der Gingiva zur Alveolarschleimhaut am mukogingivalen Übergang ist durch eine Veränderung der Farbe und der Gewebemobilität gekennzeichnet. Der darunter liegende Alveolarknochen stützt die vorhandenen Zähne, und seine willkürliche untere Grenze sind die Wurzelspitzen der Zähne. Es beruht auf der Anwesenheit von Zähnen für seine Entwicklung und die Aufrechterhaltung der Knochenmasse.

Die Gingiva wurde traditionell in freie, anhaftende und interdentale Gingiva unterteilt. Die angebrachte Gingiva ist fest mit dem Periost und dem Gebiss verbunden. Die freie Gingiva ist der Teil der nicht befestigten Gingiva um den zervikalen Bereich jedes Zahns; Die interdentale Gingiva (Papille) füllt den Raum zwischen ihnen. Die dicht kollagene Lamina propria der Gingiva besteht aus dem supra-alveolären Faserapparat, der Blutversorgung, den Lymphgefäßen und den Nerven. Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen können innerhalb der Lamina propria identifiziert werden, wo sie den Körper gegen die ständige mikrobielle Herausforderung durch die Mundflora verteidigen und bei der Heilung der Kauschleimhaut von chronischen Traumata helfen.1 Der supragingivale Faserapparat enthält Kollagen der Typen I und III und bietet ein dichtes Gerüst für die Befestigung der Gingiva an Zähnen und Knochen. Es ist für die Steifigkeit und den biomechanischen Widerstand der Gingiva verantwortlich.1

Die arterielle Blutversorgung der Gingiva mandibularis erfolgt über die perforierenden Äste der Arteria alveolaris inferior und der Arteria lingualis. Die venöse Versorgung erfolgt überwiegend aus den bukkalen und lingualen Venen, die in den Venenplexus pterygoideus abfließen. Die Lymphdrainage der labialen und bukkalen Gingiva mandibularis erfolgt posterior in die submandibulären Knoten und anterior in die submentalen Lymphknoten. Die Lymphdrainage der lingualen Gingiva erfolgt entweder direkt oder indirekt über die submandibulären Knoten zu den jugulodigastrischen Lymphknoten.

Frühe oromandibuläre Karzinome können in der Gingiva vorhanden sein. Es wird angenommen, dass die Gingiva eine ungewöhnliche Stelle für maligne Erkrankungen der Mundhöhle darstellt. Zahnfleischkarzinome machen 5,6% aller malignen Erkrankungen der Mundhöhle und 6,4% der oralen Plattenepithelkarzinome aus.2 Zahnfleischkarzinome treten häufiger in der Kieferhöhle3 auf und sind mit einer etwas älteren Patientenpopulation ohne Risikofaktoren im Vergleich zu den anderen Mundhöhlenstellen assoziiert.4,5 Das Durchschnittsalter zum Zeitpunkt der Diagnose beträgt 69 Jahre,2 und Zahnfleischkarzinome scheinen häufiger in der zahnlosen Alveole zu sein. Diese besondere Eigenschaft könnte sekundär zu fortschreitendem Zahnverlust durch Zahnerkrankungen und nicht zu einer Erhöhung des malignen Transformationspotenzials der anhaftenden Gingiva in der zahnlosen Alveole sein.3 Es wurde festgestellt, dass das Vorhandensein oder Fehlen eines Gebisses die Inzidenz einer Knocheninvasion nicht beeinflusst, was sich, wenn vorhanden, auf das Überleben auswirkt.6 Zahnfleischkarzinome haben ein ausgeprägtes klinisches Verhalten im Vergleich zu anderen, häufigeren Stellen der Mundhöhle. Der genaue Mechanismus dahinter ist nicht vollständig verstanden, aber die Art des Mundepithels, aus dem sich das Mundhöhlenkarzinom entwickelt, scheint sein klinisches Verhalten und seine Prognose zu beeinflussen.7 Mundhöhlenkarzinome, die aus keratinisiertem Epithel stammen, treten häufiger bei Frauen auf3,7 ohne Risikofaktoren. Auch beim Vergleich von oralen Karzinomen, die sich in nichtkeratinisiertem, keratinisiertem und Zungenepithel entwickeln, haben die nichtkeratinisierten Epithelkarzinome ein niedrigeres Krankheitsstadium und neigen dazu, gut differenziert zu sein. Daher haben Patienten mit nicht keratinisierten oralen Epithelkarzinomen eine bessere Überlebensrate im Vergleich zu Patienten, die aus dem keratinisierten Epithel stammen.7

Zahnfleischkarzinome können eine heimtückische Krankheit darstellen, da ihr klinisches Erscheinungsbild typischerweise nicht dem eines malignen Neoplasmas ähnelt. Sie werden oft als infektiöse, traumatische oder entzündliche Läsion fehldiagnostiziert. Karzinome beginnen typischerweise als roter oder weißer Fleck ohne ulzerative oder massenartige Merkmale.5,7 Aus diesem Grund, sie sind in der Regel für Gingivitis verwechselt, Parodontitis, ein Zahnabszess, oder Zahnersatz Wunden. Diese Fehldiagnose führt gelegentlich zu invasiven Eingriffen wie einer Zahnextraktion oder Kürettage, die die endgültige Behandlung einer bereits vorhandenen Läsion um mehrere Monate bis über ein Jahr verzögern.8 Patienten können Schmerzen, Geschwüre, lose Zähne, verzögerte Heilung einer Extraktionspfanne oder schlecht sitzenden Zahnersatz haben. Das häufigste Symptom sind Schmerzen, gefolgt von einem lockeren Gebiss und einer schlecht sitzenden Prothese.6 Eine frühe Überprüfung von 606 Zahnfleischkarzinomen berichtete, dass Zahnärzte die ersten Ärzte waren, die über 60% der Patienten mit Zahnfleischkarzinomen sahen und diagnostizierten.9

Mehrere Studien haben den Zusammenhang zwischen einer Zahnextraktion und dem Vorhandensein einer Markknocheninvasion und schlechten Ergebnissen bei Patienten mit Zahnfleischkarzinomen festgestellt.9-13 Suzuki und Kollegen fanden heraus, dass die Inzidenz positiver Lymphknoten bei Patienten, die sich einer Extraktion unterzogen, im Vergleich zur Nicht-Extraktionsgruppe höher war. Es überrascht nicht, dass die 5-Jahres-Überlebensrate in der Extraktionsgruppe ebenfalls schlechter war als in der Kontrollgruppe.11 Es wurden zwei Theorien für den Mechanismus der Knocheninvasion nach einer Zahnextraktion vorgeschlagen12 Die erste besteht darin, dass der Tumor aus dem Zahnfleischepithel stammt und sich die Zellen durch die Zahnpfanne ausbreiten und in den spongiösen Knochen eindringen, sobald der Zahn extrahiert und die physikalische Barriere entfernt wurde. Die zweite Theorie besagt, dass der Tumor aus dem Zahnfleischepithel stammt, durch den parodontalen Bandraum eindringt und zu einer nachfolgenden Knochenzerstörung führt. Die Zahnstütze wird dann durch diese Knochenzerstörung beeinträchtigt, was zu Mobilität und Notwendigkeit einer Extraktion führt. Die Rolle der Verzögerung der Diagnose bei Patienten, die sich einer Extraktion unterziehen, und das Gesamtergebnis können nicht ignoriert werden. Das mittlere Intervall zwischen einer Extraktion und der Diagnose eines Zahnfleischkarzinoms wurde auf 63 Tage geschätzt.11 Man muss auch bedenken, dass Patienten mit Markknocheninvasion, die eine Zahnextraktion benötigen, eine aggressivere Erkrankung aufweisen können, die durch Tumorinfiltration und Knochenzerstörung nachgewiesen wird.

Die Gingiva ist typischerweise 1 bis 3 mm dick; Aufgrund der Knochennähe und des Fehlens anatomischer Barrieren können selbst kleine Zahnfleischkarzinome zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung eine Knocheninvasion aufweisen. Bei etwa einem Drittel der Patienten kommt es zu einer kortikalen Invasion und bei 12% der Patienten mit einem Zahnfleischkarzinom zu einer spongiösen Invasion.6,10 Die Knocheninvasion kann bei der klinischen Untersuchung aufgrund der festen Befestigung der Lamina propria am darunter liegenden Knochen schwer zu beurteilen sein. Die perineurale Invasion kann sich als Gesichtsschmerz oder Parästhesien des Nervus alveolaris inferior und der mentalen Nervenverteilung manifestieren. Eine retrospektive Studie an 155 zuvor unbehandelten Patienten mit Unterkiefer-Gingiva-Karzinom zeigte, dass klinisch evidente zervikale Lymphadenopathie bei 18,7% bei der Erstpräsentation gefunden werden kann. Außerdem wiesen 15% der Patienten mit klinisch negativen Nackenuntersuchungen okkulte Knotenmetastasen auf, was bei Patienten mit Unterkiefergingivakarzinomen eine Gesamtrate von 25% an zervikalen Metastasen ergab.14