Bauchfettgewebe

Bauchfettgewebe kann anatomisch in zwei Hauptkompartimente unterteilt werden: das SAT-Kompartiment und das intraabdominale Fettgewebskompartiment. In der klinischen und Forschungspraxis liefern anthropometrische Indizes wie WHR, WC und abdominaler Sagittaldurchmesser eine Schätzung der Menge an abdominalem Fettgewebe und damit eines damit verbundenen Gesundheitsrisikos; bildgebende Verfahren wie CT, MRT und Ultraschall ermöglichen jedoch eine genauere Beurteilung von Subkompartimenten des abdominalen Fettgewebes . Die oberflächlichste Schicht, SAT, befindet sich unter der Haut und über der Bauchmuskulatur. Diese Schicht kann auch durch die bildgebend sichtbare Fascia superficialis weiter in oberflächliches subkutanes Fettgewebe (SSAT) und tiefes subkutanes Fettgewebe (DSAT) unterteilt werden. SSAT befindet sich unmittelbar unter der Haut und überlagert die Bauchwandfaszie, während sich DSAT zwischen der Bauchwandfaszie und dem parietalen Peritoneum befindet. Intraabdominales Fettgewebe befindet sich in der Bauchhöhle und besteht aus intraperitonealem oder BOTTICH- und retroperitonealem Fettgewebe. Das Bottichdepot befindet sich zwischen den Schichten des viszeralen Peritoneums (omentales und mesenteriales Fettgewebe), während das retroperitoneale Fettgewebe peripankreatisches, periaortales, pararenales und perirenales Fettgewebe umfasst.

Es wurden signifikante anatomische und physiologische Unterschiede zwischen Subkompartimenten des abdominalen Fettgewebes beobachtet . Während das venöse Blut durch systemische Venen abgelassen wird und somit direkt in den systemischen Kreislauf gelangt, wird das periphere venöse Blut zunächst durch die Pfortader zur Leber abgelassen. Nach der „Pfortadertheorie“ entstehen Insulinresistenz und damit verbundene kardiometabolische Komplikationen durch einen BOTTICH-erzeugten hohen Fluss von freien Fettsäuren in der Pfortader, der die Glukoneogenese weiter stimuliert, die triglyceridreiche Lipoproteinsynthese in der Leber erhöht und die hepatische Clearance von Insulin verringert . Obwohl häufig festgestellt wird, dass die Adipozyten im Vergleich zu SAT größer sind und eine höhere lipolytische Aktivität aufweisen , sind die Beweise dafür nicht schlüssig. Das heißt, während einige Hinweise darauf hindeuten, dass im Vergleich zu SAT VAT-Adipozyten empfindlicher auf Katecholamin-induzierte Lipolyse reagieren und eine verminderte Reaktion auf die antilipolytische Wirkung von Insulin haben , zeigen andere Untersuchungen eine größere Adipozytengröße und eine höhere basale lipolytische Aktivität für SAT als für VAT-Adipozyten. In ähnlicher Weise, während die Mehrheit der Beweise eine starke Beziehung zwischen MEHRWERTSTEUER und Insulinresistenz und damit verbundenen kardiometabolischen Komplikationen zeigt , gibt es auch einige Hinweise auf eine signifikante Beziehung zwischen SAT und kardiometabolischen Anomalien , sogar unabhängig von Mehrwertsteuer . Nachdem dies gesagt wurde, ist es wichtig zu beachten, dass bei der Untersuchung der Beziehung zwischen der durch Gewichtsverlust verursachten Veränderung der regionalen Körperfettverteilung und der Insulinsensitivität bei Erwachsenen mit Adipositas festgestellt wurde, dass die Verringerung der Mehrwertsteuer das einzige regionale Fettgewebe war Depot, das eine Verbesserung der Insulinsensitivität vorhersagte . Dies wurde in Tierstudien bestätigt, die zeigten, dass die chirurgische Entfernung von viszeralem Fett die Insulinresistenz und die Entwicklung von Diabetes verringert , und wurde weiter bei Patienten mit schwerer Adipositas bestätigt, bei denen die chirurgische Entfernung von Fett durch Omentektomie zu signifikanten Verbesserungen der Insulinsensitivität führte . Im Gegensatz dazu ist die chirurgische Entfernung von Bauchfett (d.h. Fettabsaugung) bei adipösen Frauen hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Insulinresistenz oder andere Adipositas-assoziierte Stoffwechselstörungen, was darauf hindeutet, dass eine Verringerung der SAT allein nicht zu einer Verbesserung des Stoffwechselprofils der Patienten führt . Obwohl gezeigt wurde, dass sowohl SAT als auch VAT mit Insulinresistenz assoziiert sind, scheint VAT von größerer klinischer Bedeutung für die Regulierung der Insulinresistenz zu sein .

Die Rolle von SAT und ob es sich nachteilig auf das kardiovaskuläre Risiko oder eine kardioprotektive Rolle auswirkt, bleibt unklar . Während Beweise gezeigt haben, dass sowohl SAT als auch VAT zum kardiovaskulären Risiko beitragen , zeigten Studien, die die Wechselwirkung zwischen SAT und VAT und ihre Assoziation mit Insulinresistenz untersuchten, einen deutlichen Beitrag von SAT zum kardiometabolischen Risiko auf verschiedenen Ebenen von VAT . In: Demerath et al. untersuchte Assoziationen zwischen SAT, VAT und ihrer Interaktion mit dem metabolischen Syndrom bei nicht-hispanischen weißen Erwachsenen. Sie fanden eine signifikante Assoziation zwischen SAT und VAT und metabolischem Syndrom und berichteten über eine signifikante SAT × VAT-Interaktion bei Männern, aber nicht bei Frauen. Diese Interaktion steht im Einklang mit der Vorstellung, dass Personen im oberen Tertil der SAT bei niedrigeren MWST-Werten einem höheren Risiko für ein metabolisches Syndrom ausgesetzt waren als ihre Kollegen mit niedrigeren SAT-Werten; Bei Personen mit höheren MWST-Werten war jedoch mehr SAT mit einem geringeren kardiometabolischen Risiko verbunden . Andere Studien haben auch gezeigt, dass eine Zunahme von SAT die nachteiligen Auswirkungen von VAT bei afroamerikanischen, aber nicht weißen Frauen und bei Personen ohne Adipositas, aber nicht bei adipösen Personen verringert . In einer Studie von Porter et al. die Teilnehmer der Framingham Heart Study wurden in VAT-Tertile geschichtet, in denen die Beziehung von SAT-Tertilen zu kardiometabolischen Risikofaktoren untersucht wurde. Ähnlich wie in den oben genannten Studien war ein Anstieg der SAT mit einem Anstieg der Risikofaktorprävalenz bei Personen mit weniger VAT (den unteren beiden VAT-Tertilen) verbunden. Bei Menschen mit den meisten VAT (dem obersten VAT-Tertil) zeigte ein Anstieg von SAT jedoch eine positive Wirkung auf Triglyceride, jedoch nicht auf andere Risikofaktoren, deren Prävalenz mit einem Anstieg von SAT zunahm .In einem Versuch, den Beitrag von SAT zur Insulinresistenz zu erklären, schlug Freedland kürzlich eine neue Hypothese der kritischen Umsatzsteuerschwelle (CVATT) vor. Da CVATT für jedes Individuum einzigartig ist, stellt es „einen Bereich für die Akkumulation einer kritischen Masse von VAT dar, die, wenn sie erreicht wird, zur Entwicklung eines metabolischen Syndroms führt“ . Nach dieser Theorie kann das Fettgewebe im Bottichdepot, sobald sich der Bottichdepot ausdehnt und CVATT erreicht, wodurch das metabolische Syndrom ausgelöst wird, die zentralen SAT-Depot-Adipozyten beeinflussen, so dass sie lipolytischer und weniger empfindlich gegenüber Insulinwirkung werden . Studien, die Subkompartimente von SAT untersuchten, zeigten tatsächlich signifikante funktionelle und morphologische Unterschiede zwischen SSAT und DSAT , was eine höhere lipolytische Aktivität von Adipozyten im DSAT-Depot und eine stärkere Assoziation zwischen DSAT und Insulinresistenz im Vergleich zu SSAT zeigte . Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass ein allgemeiner Trend zu einer erhöhten Adipozytenunregelmäßigkeit und Vaskularisierung vom äußersten Kompartiment zum innersten Kompartiment, d. h. vom SSAT zum DSAT und schließlich zum Bottichdepot, besteht . Um ein angemessenes Verständnis der Beziehung zwischen Körperzusammensetzung und Insulinresistenz zu erlangen, sollten die SSAT- und DSAT-Depots daher nicht als ein einziges Fettgewebsdepot betrachtet werden, sondern als zwei anatomisch und physiologisch unterschiedliche Kompartimente .