Shilpa Kshatriya, MD

Nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) is defined as 3 or more consecutive beats at a rate of > beats/min and lasting < 30 s.

In einigen Situationen ist NSVT ein Marker für ein erhöhtes Risiko für nachfolgende anhaltende Tachyarrhythmien und plötzlichen Herztod. In anderen Einstellungen haben sie keine prognostische Bedeutung. NSVT in Gegenwart von strukturellen Herzerkrankungen trägt eine ernstere Prognose als in Abwesenheit von Herzanomalien.

SYMPTOME:

Symptome von PVCs und NSVT können Herzklopfen, Brustschmerzen, Präsynkope, Synkope oder Herzinsuffizienz sein.

ZIELE DER BEHANDLUNG BEI NSVT:

1.Prävention von malignen, anhaltenden Arrhythmien und plötzlichem Herztod

2.Beseitigung der durch NSVT verursachten Symptome

SYMPTOMKONTROLLE:

NSVT ist oft asymptomatisch, bei einigen Patienten treten jedoch Symptome wie Herzklopfen, Schwindel und Dyspnoe auf. Optionen für die Behandlung umfassen:

• BETABLOCKER – sicher, gut verträglich
• NICHT-DIHYDROPYRIDIN-KALZIUMKANALBLOCKER – können insbesondere bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung nützlich sein
• ANTIARRHYTHMIKA – Bei einigen Patienten, bei denen häufige, hochsymptomatische NSVT nicht ausreichend durch Betablocker oder Kalziumkanalblocker unterdrückt wird, kann die Zugabe von Antiarrhythmika hilfreich sein.KATHETERABLATION – Bei Patienten, die eine sehr häufige, monomorphe NSVT haben, die nicht durch Medikamente kontrolliert wird oder die Medikamente nicht einnehmen können oder wollen, kann die Katheterablation die NSVT und die damit verbundenen Symptome wirksam reduzieren oder beseitigen.

NSVT BEI SCHEINBAR NORMALEM HERZEN

Folgendes sollte berücksichtigt werden: alter, Allgemeinzustand, Vorgeschichte, plötzlicher Tod und synkopale Episoden bei Familienmitgliedern sowie Zustände wie Elektrolytstörungen, Stoffwechselstörungen und proarrhythmische Wirkung von Arzneimitteln sollten berücksichtigt werden.

Bei Patienten > 40 Jahre mit Episoden von NSVT ischämische Herzkrankheit (IHD) sollte.

Vor dem Alter von 40 Jahren sollten Patienten in erster Linie untersucht werden, um nichtischämische Ursachen für Arrhythmien auszuschließen, einschließlich Bluthochdruck und Klappenerkrankungen, Kardiomyopathien und erblichen Kanalopathien wie Long-QT-Syndrom (LQTS), katecholaminerge polymorphe VT, Brugada-Syndrom und andere frühe Repolarisationssyndrome, die normalerweise mit polymorphen Episoden einhergehen.

Wenn keine Pathologie identifiziert wird, benötigt NSVT keine andere spezifische Therapie als die Symptomkontrolle. Eine Nachsorge ist jedoch ratsam, da vererbte Kanalopathien mehrere Jahre latent bleiben können.

Idiopathische VT. Monomorphe Episoden von NSVT bei scheinbar gesunden Personen sind häufig auf idiopathische ventrikuläre Abflussarrhythmien zurückzuführen.

Diese Tachykardien sind adrenerg vermittelt und empfindlich gegenüber Adenosin oder Verapamil.

Tachykardien treten hauptsächlich (70% bis 80%) im rechtsventrikulären Abflusstrakt (RVOT) und selten darunter und 20% bis 30% im linksventrikulären Abflusstrakt (LVOT) auf. Die Tachykardie tritt häufig während des Trainings auf, verschwindet jedoch mit zunehmender Herzfrequenz und kehrt während der Erholungsphase zurück.

RVOT-Tachykardien erzeugen ein LBBB-Muster (Left Bundle Branch Block) mit inferiorer Achse und R / S-Übergang bei oder jenseits von V4. LVOT-Tachykardien können eine RBBB-Morphologie (Right Bundle Branch Block) mit inferiorer Achse und R / S-Übergang bei V1 oder V2 erzeugen.

Bei symptomatischen Patienten sollte die Behandlung auf die Linderung von Tachykardie-bedingten Symptomen mit Betablockern oder Kalziumkanalblockern und Adenosin gerichtet sein, falls dies in einem akuten Umfeld erforderlich ist. Antiarrhythmika der Klasse IC, vorzugsweise in Kombination mit Betablockern, können ebenfalls ausprobiert werden. Wenn die Medikation nicht wirksam ist, wird eine Radiofrequenzkatheterablation empfohlen, die in mehr als 80% der Fälle mit einem geringen Rückfallrisiko während der Nachsorge erfolgreich ist .

NSVT BEI HYPERTONIE UND KLAPPENERKRANKUNGEN

Der prognostische Wert von NSVT bei Patienten mit Hypertonie (ohne Hinweise auf begleitende IHD) bleibt unklar. Bei Patienten mit Klappenerkrankungen ist die NSVT-Inzidenz beträchtlich (bis zu 25% bei Aortenstenose und signifikanter Mitralinsuffizienz) und scheint ein Marker für die zugrunde liegende LV-Pathologie zu sein. Das Vorhandensein von NSVT ist normalerweise mit einer LV-Hypertrophie oder -dysfunktion verbunden, es gibt jedoch keine überzeugenden Beweise dafür, dass NSVT ein unabhängiger Prädiktor für den plötzlichen Tod bei Patienten mit Klappenerkrankungen ist.

Aggressive Behandlung von Bluthochdruck (einschließlich Betablocker) ist die Therapie der Wahl bei Patienten mit Bluthochdruck und NSVT.

KORONARE HERZKRANKHEIT

Akute Koronarsyndrome ohne ST–Segment-Elevation.

Bei akuten Koronarsyndromen ohne ST–Segment-Elevation wird NSVT bei 18% bis 25% der Patienten 2 bis 9 Tage nach der Aufnahme nachgewiesen.Die Koexistenz von NSVT mit Myokardischämie weist auf ein 10% iges Risiko eines plötzlichen Todes hin, wobei die meisten Episoden innerhalb der ersten 3 Monate nach der Dokumentation von NSVT und Ischämie auftreten.

Myokardinfarkt. Bei akutem MI ist NSVT während der ersten 24 Stunden häufig (45% bei Patienten ohne Thrombolyse und bis zu 75% bei reperfundierten Patienten). Nach den ersten 7 Tagen nach MI wird NSVT in etwa 6,8% bis 13,4% nachgewiesen. Monomorphe NSVT deutet auf einen Wiedereintritt an den Grenzen einer ventrikulären Narbe aufgrund eines früheren MI hin, während Ischämie die meiste Zeit induziert polymorphe NSVT / VF.

Klinische Beurteilung von ischämischen Patienten mit NSVT.

Es ist wichtig, eine ischämische Bewertung durchzuführen. Akute myokardiale Ischämie ist eine etablierte Ursache für polymorphe ventrikuläre Rhythmen. Ischämie kann in Gegenwart einer Myokardnarbe eine anhaltende oder nicht anhaltende monomorphe VT induzieren.

Die Echokardiographie kann Anzeichen einer Kardiomyopathie oder anderer struktureller Anomalien und einer beeinträchtigten LV-Funktion erkennen. Die Holter-Überwachung ist ein wertvolles diagnostisches Instrument zur Erkennung von Patienten mit NSVT.Der Hauptnutzen elektrophysiologischer (EPS) Tests bei Patienten mit NSVT und IHD liegt bei Patienten mit LVEF zwischen 30% und 40%. Bei NSVT im Zusammenhang mit reduzierter LVEF (<40%) ist die Induzierbarkeit einer anhaltenden monomorphen VT zu Beginn der EPS mit einem 2-Jahres-Risiko für plötzlichen Tod oder Herzstillstand von 50% verbunden, verglichen mit einem 6% igen Risiko bei Patienten ohne induzierbare VT .

Therapie von ischämischen Patienten mit NSVT.Die Behandlung von ischämischen Patienten mit NSVT sollte zunächst eine Therapie gegen IHD wie Revaskularisation, Betablocker, Statine und Angiotensin-II-Rezeptorblocker oder Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren umfassen.

LV-Dysfunktion und Herzinsuffizienz

Bei Patienten mit ischämischer und nichtischämischer Herzinsuffizienz und LVEF < 30% bis 40% beträgt die Rprevalenz von NSVT 30% bis 80%. Bei dilatativer Kardiomyopathie wurde NSVT bei 40% bis 50% der Patienten nachgewiesen. Der nützlichste Risikostratifikator ist LVEF und Empfehlungen für ICD basieren hauptsächlich auf LVEF und symptomatischer Status der Herzinsuffizienz, dh NYHA-Funktionsklasse.

Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

Es gibt keine charakteristische EKG-Morphologie von NSVT bei Patienten mit HCM. Bis zu 20% bis 30% der Patienten können an NSVT leiden, während sich dieser Anteil bei Patienten mit Herzstillstand in der Vorgeschichte 80% nähert. NSVT verleiht ein erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod bei hypertropher Kardiomyopathie.

Betablocker können das Risiko eines plötzlichen Todes verringern, aber die Defibrillatorimplantation ist die Therapie der Wahl bei Vorliegen von Hochrisikofaktoren, einschließlich häufiger NSVT, begleitet von Synkopen in der Vorgeschichte oder plötzlichem Tod in der Familienanamnese in jungen Jahren.

Die Hauptrisikofaktoren für den plötzlichen Herztod (SCD)bei HCM-Patienten:

• H/ o Herzstillstand
• Spontane anhaltende ventrikuläre Tachykardie
• Familie h/ o vorzeitige SCD
• Unerklärliche Synkope
• LV-Dicke ≥ 30 mm
• Abnormale BP-Reaktion (blutdrucksenkend) auf Bewegung
• NSVT

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Die Tachykardien bei ARVC entstehen aus dem rechten Ventrikel und weisen typischerweise eine LBBB-Morphologie mit einer Abweichung der linken oder sogar rechten Achse auf.

ICD scheint die Therapie der Wahl bei Patienten mit Herzstillstand, Synkope oder hämodynamisch schlecht verträglicher VT trotz antiarrhythmischer Therapie zu sein.

Schlussfolgerungen

NSVT kann sowohl bei scheinbar gesunden Personen als auch bei Personen mit signifikanten Herzerkrankungen auftreten. Die Prognose hängt von der Grunderkrankung ab und ist in mehreren klinischen Situationen nicht bekannt. Die Behandlung von Patienten mit NSVT zielt darauf ab, die zugrunde liegende Herzerkrankung und nicht die Arrhythmie selbst zu behandeln, es sei denn, schwerwiegende Symptome treten auf.