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Darstellung der Hauptelemente in einer prototypischen Synapse. Synapsen ermöglichen es Nervenzellen, über Axone und Dendriten miteinander zu kommunizieren und elektrische Impulse in chemische Signale umzuwandeln.

Chemische Synapsen sind spezialisierte Knotenpunkte, über die Zellen des Nervensystems untereinander und zu nicht-neuronalen Zellen wie Muskeln oder Drüsen signalisieren. Eine chemische Synapse zwischen einem Motoneuron und einer Muskelzelle wird als neuromuskuläre Verbindung bezeichnet.Chemische Synapsen ermöglichen es den Neuronen des Zentralnervensystems, miteinander verbundene neuronale Schaltkreise zu bilden. Sie sind daher entscheidend für die biologischen Berechnungen, die Wahrnehmung und Denken zugrunde liegen. Sie stellen auch die Mittel zur Verfügung, durch die sich das Nervensystem mit den anderen Systemen des Körpers verbindet und diese steuert.

Das menschliche Gehirn enthält eine große Anzahl chemischer Synapsen, wobei kleine Kinder etwa 1016 Synapsen (10.000 Billionen) haben.). Diese Zahl nimmt mit zunehmendem Alter ab und stabilisiert sich bis zum Erwachsenenalter. Schätzungen für einen Erwachsenen variieren von 1015 bis 5 × 1015 Synapsen (1.000 bis 5.000 Billionen).Das Wort „Synapse“ kommt von „Synaptein“, das Sir Charles Scott Sherrington und seine Kollegen aus dem Griechischen „syn-“ für „zusammen“ und „haptein“ für „umklammern“ geprägt haben. Chemische Synapsen sind nicht die einzige Art von biologischen Synapsen: elektrische und immunologische Synapsen existieren auch. Ohne Qualifikation bezieht sich „Synapse“ jedoch am häufigsten auf eine chemische Synapse.

Anatomie

An einer prototypischen chemischen Synapse, wie sie an dendritischen Stacheln zu finden ist,ragt aus jeder der beiden Zellen eine pilzförmige Knospe hervor, deren Kappen flach aneinander drücken. An dieser Grenzfläche flankieren sich die Membranen der beiden Zellen über einen schmalen Spalt, dessen Enge es ermöglicht, dass Signalmoleküle, sogenannte Neurotransmitter, durch Diffusion schnell von einer Zelle zur anderen gelangen. Diese Lücke, die etwa 20 nm breit ist, wird als synaptischer Spalt bezeichnet.

Solche Synapsen sind sowohl in ihrer Struktur als auch in ihrer Funktionsweise asymmetrisch. Nur das sogenannte präsynaptische Neuron sezerniert den Neurotransmitter, der an Rezeptoren bindet, die von der postsynaptischen Zelle in die Synapse gelangen. Das präsynaptische Nervenende (auch synaptischer Knopf oder Bouton genannt) knospt im Allgemeinen an der Spitze eines Axons, während die postsynaptische Zieloberfläche typischerweise auf einem Dendriten, einem Zellkörper oder einem anderen Teil einer Zelle erscheint. Die Teile der Synapsen, in denen Neurotransmitter freigesetzt werden, werden als aktive Zonen bezeichnet. An aktiven Zonen werden die Membranen der beiden benachbarten Zellen durch Zelladhäsionsproteine in engem Kontakt gehalten. Unmittelbar hinter der postsynaptischen Membran befindet sich ein ausgeklügelter Komplex miteinander verbundener Proteine, der als postsynaptische Dichte bezeichnet wird. Proteine in der postsynaptischen Dichte spielen eine Vielzahl von Rollen, von der Verankerung und dem Handel mit Neurotransmitterrezeptoren in der Plasmamembran bis zur Verankerung verschiedener Proteine, die die Aktivität der Rezeptoren modulieren. Die postsynaptische Zelle muss kein Neuron sein und kann auch Drüsen- oder Muskelzellen sein.

Signalübertragung über chemische Synapsen

Die Freisetzung von Neurotransmittern wird durch das Eintreffen eines Nervenimpulses (oder Aktionspotentials) ausgelöst und erfolgt durch einen ungewöhnlich schnellen Prozess der zellulären Sekretion, auch Exozytose genannt: Innerhalb des präsynaptischen Nerventerminals sitzen Vesikel, die Neurotransmitter enthalten, „angedockt“ und bereit an der synaptischen Membran. Das ankommende Aktionspotential erzeugt einen Zustrom von Calciumionen durch spannungsabhängige, calciumselektive Ionenkanäle. Calciumionen lösen dann eine biochemische Kaskade aus, die dazu führt, dass Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und ihren Inhalt an den synaptischen Spalt abgeben. Die Vesikelfusion wird durch die Wirkung einer Reihe von Proteinen im präsynaptischen Terminal, den sogenannten SNAREs, angetrieben. Die durch diese Fusion hinzugefügte Membran wird später durch Endozytose gewonnen und zur Bildung frischer, mit Neurotransmittern gefüllter Vesikel recycelt. Rezeptoren auf der gegenüberliegenden Seite der synaptischen Lücke binden Neurotransmittermoleküle und reagieren, indem sie nahe gelegene Ionenkanäle in der postsynaptischen Zellmembran öffnen, wodurch Ionen ein- oder austreten und das lokale Transmembranpotential der Zelle verändern. Die daraus resultierende Spannungsänderung wird als postsynaptisches Potential bezeichnet. Im Allgemeinen ist das Ergebnis bei depolarisierenden Strömen exzitatorisch oder bei hyperpolarisierenden Strömen inhibitorisch. Ob eine Synapse exzitatorisch oder inhibitorisch ist, hängt davon ab, welche Art (en) von Ionenkanal die postsynaptische (n) Stromanzeige (n) leiten, was wiederum eine Funktion der Art der Rezeptoren und Neurotransmitter ist, die an der Synapse eingesetzt werden.

Modulation der synaptischen Transmission

Nach der Fusion der synaptischen Vesikel und der Freisetzung von Transmittermolekülen in den synaptischen Spalt wird der Neurotransmitter durch spezialisierte Membranproteine in der präsynaptischen oder postsynaptischen Membran schnell aus dem Raum für das Recycling entfernt. Diese „Wiederaufnahme“ verhindert die „Desensibilisierung“ der postsynaptischen Rezeptoren und stellt sicher, dass nachfolgende Aktionspotentiale das gleiche postsynaptische Potential („PSP“) hervorrufen. Die Notwendigkeit der Wiederaufnahme und das Phänomen der Desensibilisierung in Rezeptoren und Ionenkanälen bedeutet, dass die Stärke einer Synapse in der Tat abnehmen kann, wenn ein Zug von Aktionspotentialen in schneller Folge ankommt – ein Phänomen, das die sogenannte Frequenzabhängigkeit von Synapsen hervorruft. Das Nervensystem nutzt diese Eigenschaft für Berechnungszwecke und kann seine Synapsen durch Phosphorylierung der beteiligten Proteine abstimmen. Die Größe, Anzahl und Wiederauffüllungsrate der Vesikel unterliegen ebenfalls einer Regulierung, ebenso wie viele andere Elemente der synaptischen Übertragung. Beispielsweise beeinflusst eine Klasse von Arzneimitteln, die als selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer oder SSRIs bekannt sind, bestimmte Synapsen, indem sie die Wiederaufnahme des Neurotransmitters Serotonin hemmen. Im Gegensatz dazu wird ein wichtiger exzitatorischer Neurotransmitter, Acetylcholin, nicht wieder aufgenommen, sondern durch die Wirkung des Enzyms Acetylcholinesterase aus der Synapse entfernt.

Integration synaptischer Inputs

Wenn eine exzitatorische Synapse stark ist, löst im Allgemeinen ein Aktionspotential im präsynaptischen Neuron ein anderes in der postsynaptischen Zelle aus; während bei einer schwachen Synapse das exzitatorische postsynaptische Potential („EPSP“) die Schwelle für die Initiierung des Aktionspotentials nicht erreicht. Im Gehirn bildet jedoch jedes Neuron typischerweise Synapsen mit vielen anderen, und ebenso erhält jedes synaptische Inputs von vielen anderen. Wenn Aktionspotentiale gleichzeitig in mehreren Neuronen ausgelöst werden, die schwach auf eine einzelne Zelle synapsen, können sie einen Impuls in dieser Zelle auslösen, obwohl die Synapsen schwach sind. Dieser Vorgang wird als Summation bezeichnet. Auf der anderen Seite kann ein präsynaptisches Neuron, das einen inhibitorischen Neurotransmitter wie GABA freisetzt, ein inhibitorisches postsynaptisches Potential im postsynaptischen Neuron verursachen, wodurch seine Erregbarkeit verringert und somit die Wahrscheinlichkeit des Neurons verringert wird, ein Aktionspotential auszulösen. Auf diese Weise kann die Ausgabe eines Neurons von der Eingabe vieler anderer abhängen, von denen jedes einen unterschiedlichen Einfluss haben kann, abhängig von der Stärke seiner Synapse mit diesem Neuron. John Carew Eccles führte einige der wichtigen frühen Experimente zur synaptischen Integration durch, für die er 1963 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielt. Komplexe Eingangs- / Ausgangsbeziehungen bilden die Grundlage transistorbasierter Berechnungen in Computern und werden in neuronalen Schaltkreisen als ähnlich angesehen.

Synaptische Stärke

Die Stärke einer Synapse wird durch die Änderung des Transmembranpotentials definiert, die sich aus der Aktivierung der postsynaptischen Neurotransmitterrezeptoren ergibt. Diese Spannungsänderung wird als postsynaptisches Potential bezeichnet und ist eine direkte Folge von Ionenströmen, die durch die postsynaptischen Rezeptorkanäle fließen. Veränderungen der synaptischen Stärke können kurzfristig und ohne dauerhafte strukturelle Veränderungen in den Neuronen selbst sein, die Sekunden bis Minuten dauern – oder langfristig ( Langzeitpotenzierung oder LTP), bei denen wiederholte oder kontinuierliche synaptische Aktivierung dazu führen kann, dass Second Messenger-Moleküle die Proteinsynthese im Kern des Neurons initiieren, was zu einer Veränderung der Struktur der Synapse selbst führt. Es wird angenommen, dass Lernen und Gedächtnis aus langfristigen Veränderungen der synaptischen Stärke resultieren, über einen Mechanismus, der als synaptische Plastizität bekannt ist.

Beziehung zu elektrischen Synapsen

Eine elektrische Synapse ist eine mechanische und elektrisch leitende Verbindung zwischen zwei aneinanderstoßenden Neuronen, die an einer engen Lücke zwischen den prä- und postsynaptischen Zellen gebildet wird, die als Gap Junction bekannt ist. An Gap Junctions nähern sich Zellen innerhalb von etwa 3,5 nm voneinander (Kandel et al., 2000, S. 179), eine viel kürzere Entfernung als die 20 bis 40 nm Entfernung, die Zellen an chemischen Synapsen trennt (Hormuzdi et al., 2004). Im Gegensatz zu chemischen Synapsen wird das postsynaptische Potential in elektrischen Synapsen nicht durch die Öffnung von Ionenkanälen durch chemische Transmitter verursacht, sondern durch direkte elektrische Kopplung zwischen beiden Neuronen. Elektrische Synapsen sind daher schneller und zuverlässiger als chemische Synapsen. Elektrische Synapsen finden sich im gesamten Nervensystem, sind aber seltener als chemische Synapsen.