Hochgereinigte sarkolemmale Membranen, die aus Rinderherzmuskel hergestellt wurden, produzierten Superoxidradikale, insbesondere wenn sie mit NADPH oder NADH inkubiert wurden, wie durch die Oxidation von Adrenalin zu Adrenochrom gezeigt. Die Reaktion wurde durch Superoxiddismutase oder durch Hitzedenaturierung der sarkolemmalen Vesikel inhibiert. Weniger offensichtlich war die hemmende Wirkung von Katalase, während Mannitol, Deferoxamin oder Dicumarol nicht wirksam waren. Die Bildung von Adrenochrom war eine sauerstoffabhängige Reaktion mit einem Km für Adrenalin von 8-10 Mikrometern. Darüber hinaus wurde die Reaktion durch Vorinkubation der sarkolemmalen Membranen mit Propranolol gehemmt, während der Alpha-Antagonist Phentolamin ohne Wirkung war. Die Adrenalinoxidation wurde durch die Anwesenheit von exogener Linolensäure oder Methylarachidonsäure nicht beeinflusst, während Arachidonsäure mit einem Km für diese Reaktion von 175 Mikrometern eine ausgeprägte stimulierende Wirkung zeigte. Diese Aktivierung wurde durch Superoxiddismutase, Katalase und NaCN unterdrückt, während Mannitol ohne Wirkung war. Darüber hinaus wurde die Reaktion durch den Cyclooxygenase-Inhibitor Indomethacin blockiert, anders als der Lipooxygenase-Inhibitor Nordihydroguaiarettinsäure. Auch die Inkubation der sarkolemmalen Vesikel mit Phospholipase A2 und Calcium erzeugte eine Stimulation der Adrenochrombildung, die teilweise durch Albumin unterdrückt wurde. In den Experimenten mit Arachidonsäure oder Phospholipase A2 blockierte die Zugabe von Indomethacin die Adrenalinoxidation. Diese Ergebnisse zeigen, dass Arachidonsäure die sarkolemmale Adrenochrombildung des Herzens akzentuierte, vermutlich durch Teilnahme an der Cyclooxygenase-Reaktion.