Die Prozesse, die zu arzneimittelinduziertem Lupus erythematodes führen, sind nicht vollständig verstanden. Die genauen Prozesse, die auftreten, sind auch nach 50 Jahren seit ihrer Entdeckung nicht bekannt, aber viele Studien präsentieren Theorien über die Mechanismen von DIL.

Ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung von DIL ist die N-Acetylierungsgeschwindigkeit oder die Geschwindigkeit, mit der der Körper das Medikament metabolisieren kann. Dies ist bei Patienten mit einem genetischen Mangel des Enzyms N-Acetyltransferase stark vermindert. Eine Studie zeigte, dass 29 von 30 Patienten mit DIL langsame Acetylatoren waren. Darüber hinaus hatten diese Patienten mehr Hydralazinmetaboliten im Urin als schnelle Acetylatoren. Diese Metaboliten (Nebenprodukte der Wechselwirkungen zwischen dem Arzneimittel und den Bestandteilen im Körper) von Hydralazin sollen entstanden sein, als weiße Blutkörperchen aktiviert wurden, was bedeutet, dass sie stimuliert werden, um einen Atemstoß zu erzeugen. Respiratorische Burst in weißen Blutkörperchen induziert eine erhöhte Produktion von freien Radikalen und Oxidationsmitteln wie Wasserstoffperoxid. Es wurde festgestellt, dass diese Oxidationsmittel mit Hydralazin reagieren, um eine reaktive Spezies zu erzeugen, die sich an Protein binden kann. Monozyten, eine Art weißer Blutkörperchen, erkennen das Antigen und leiten die Erkennung an T-Helferzellen weiter, wodurch antinukleäre Antikörper erzeugt werden, die zu einer Immunantwort führen. Weitere Studien zu den Wechselwirkungen zwischen Oxidationsmitteln und Hydralazin sind notwendig, um die an DIL beteiligten Prozesse zu verstehen.

Von den Medikamenten, die DIL verursachen, wurde festgestellt, dass Hydralazin eine höhere Inzidenz verursacht. Hydralazine ist ein Medikament, das verwendet ist, um hohen Blutdruck zu behandeln. Ungefähr 5% der Patienten, die Hydralazin über lange Zeiträume und in hohen Dosen eingenommen haben, zeigten DIL-ähnliche Symptome. Viele der anderen Medikamente haben ein geringes bis sehr geringes Risiko, DIL zu entwickeln. Die folgende Tabelle zeigt das Risiko der Entwicklung von DIL einiger dieser Medikamente auf einer hohen bis sehr niedrigen Skala.

• Hohes Risiko:
  • Procainamid (antiarrhythmisch)
  • Hydralazin (blutdrucksenkend)
• Mittleres Risiko:
  • Chinidin (antiarrhythmisch)
• Geringes bis sehr geringes Risiko:
  • Infliximab anti (TNF-α)
  • Etanercept anti (TNF-α)
  • Isoniazid (antibiotic)
  • Minocycline (antibiotic)
  • Pyrazinamide (antibiotic)
  • D-Penicillamine (anti-inflammatory)
  • Carbamazepine (anticonvulsant)
  • Oxcarbazepine (anticonvulsant)
  • Phenytoin (anticonvulsant)
  • Propafenone (antiarrhythmic)
  • Chlorpromazine (antipsychotic)
  • Minoxidil (antihypertensive vasodilator)