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Neuere Forschungen von NTNU unterstützen frühere Entdeckungen und haben auch neue, nützliche Wirkungen von Omega-3-Präparaten gefunden und wie diese Lipide schädliche Entzündungsreaktionen im Körper dämpfen.
Wirkungen wenig bekannt
Trotz zahlreicher veröffentlichter diätetischer und klinischer Studien verstehen wir immer noch nicht vollständig, wie Omega-3-Fettsäuren unsere Zellen beeinflussen und ob dies von Person zu Person, zwischen gesunden und kranken Individuen variiert oder ob der Wirkungsmechanismus in verschiedenen Geweben und Zellen variiert. Was wir am sichersten sind, ist, dass Omega-3-Fettsäuren Entzündungsreaktionen dämpfen können. Entzündungsreaktionen sind sehr wichtig bei der Bekämpfung von Infektionen, aber sie können schädlich sein, wenn sie zu stark aktiviert werden oder wenn Bakterien und Viren fehlen, wie bei Autoimmunerkrankungen und Organtransplantationen.Makrophagen, das sind Immunzellen, die in allen Geweben und Organen leben, spielen eine Schlüsselrolle bei der Koordination von Entzündungsreaktionen im Körper und überwachen alles, was in unserem Gewebe passiert. Die Makrophagen wandeln die Informationen, die sie über verschiedene Sensoren oder Rezeptoren auf ihrer Oberfläche erhalten, in die Sekretion verschiedener hormonähnlicher Signalstoffe um, die alle Teile von Entzündungsreaktionen steuern.
Entzündungen können schädlich sein
Wir sind uns zunehmend bewusst geworden, dass Makrophagen mehr oder weniger wirksam Entzündungsreaktionen auslösen können. Sogenannte sterile Entzündungsreaktionen wie Autoimmunerkrankungen sind oft direkt schädlich.
Die Fähigkeit von Makrophagen, Entzündungsreaktionen zu stimulieren, hängt von Prozessen innerhalb der Makrophagen ab.
Autophagie ist einer der Prozesse innerhalb von Makrophagen, der wichtig dafür ist, ob ein Makrophage ruhig oder hyperaktiv ist. Autophagie (was „Selbstessen“ bedeutet) ist ein Schlüsselprozess für den Abbau von dysfunktionalen oder unnötigen Proteinen und anderen Komponenten in unseren Zellen.
In den letzten Jahren haben wir viel darüber gelernt, wie wichtig dieser Prozess ist, sagen die Forscher. Der Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2016 wurde Yoshinori Ohsumi für seine Entdeckung der Schlüsselgene verliehen, die die Autophagie steuern.
Die Autophagie findet in allen Zellen ständig statt und nimmt zu, wenn die Zellen verhungern oder verletzt sind. Wir stellten die Hypothese auf, dass Omega-3-Fettsäuren Entzündungsreaktionen dämpfen könnten, indem sie die Autophagie in Makrophagen erhöhen. In diesem Fall vermuteten wir, dass dieser Effekt die Signaltransformation im Makrophagen verändern und dadurch die Aktivierung von Entzündungsreaktionen unterdrücken könnte.
Aktiviert den Selbstreinigungsprozess
Durch die Untersuchung von Makrophagen, die von Mäusen und Menschen isoliert wurden, fanden wir heraus, dass die Omega-3-Fettsäuren die Autophagie aktivierten und spezifisch einige Proteine beeinflussten, die die Signale aus der Umgebung transformieren. Darüber hinaus fanden wir heraus, dass Omega-3-Fettsäuren viele Entzündungsmechanismen innerhalb der Makrophagen dämpften, vor allem aber die sogenannte Typ-1-Interferon-Reaktion reduzierten.
Der Faktor CXCL-10, den Makrophagen im Rahmen dieser Interferonreaktion nach vielen Arten von Stimuli absondern, war nach Zugabe von Omega-3 zu den Zellen der am deutlichsten reduzierte Faktor.Anschließend untersuchten wir Blutproben aus einer klinischen Studie an Herztransplantationspatienten, bei denen wir wussten, dass Omega-3-Präparate ihren klinischen Status verbesserten. In diesen Fällen stellten wir fest, dass Omega-3-Fettsäuren den CXCL-10-Spiegel reduzierten.Die Autophagie verändert somit Makrophagen als Reaktion auf Omega-3-Fettsäuren und hemmt spezifisch die Sekretion von Entzündungsfaktoren, die zur Interferonantwort gehören, wobei CXCL-10 die deutlichste Reduktion zeigt. Die Ergebnisse dieser Studie werden in der Zeitschrift Autophagy veröffentlicht.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Omega-3-Fettsäure-Ergänzungen besonders vorteilhaft bei Patienten sein können, die Bedingungen haben, die durch eine starke Interferon-Reaktion und CXCL-10 angetrieben oder verschlimmert werden.
Unsere Forschungsgruppe hofft, dass dies eines Tages Patienten mit verschiedenen Formen von Krebs, Meningitis, Multipler Sklerose, Alzheimer oder Gelbsucht zugute kommt. Aber wir müssen betonen, dass noch viel Arbeit bleibt.
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