v této části uvádíme samotné destičky.

krevní destičky jsou nejmenší ze tří hlavních typů krevních buněk.

• krevní destičky jsou pouze asi 20% průměru červených krvinek. Normální počet krevních destiček je 150 000-350 000 na mikrolitr krve, ale protože krevní destičky jsou tak malé, tvoří jen malý zlomek objemu krve. Hlavní funkcí krevních destiček je zabránit krvácení.
• Červené krvinky jsou nejpočetnější krevní buňky, o 5,000,000 na mikrolitr. Červené krvinky tvoří asi 40% našeho celkového objemu krve, což je opatření zvané hematokrit. Jejich barva je způsobena hemoglobinem, který představuje téměř veškerý objem červených krvinek. Hemoglobin je kritický protein, který transportuje kyslík z našich plic do tkání. Červené krvinky jsou obvykle tvarovány jako kulaté, bikonkávní disky. Při mikroskopickém vyšetření vypadají jako červená nebo oranžová pneumatika s tenkým, téměř průhledným středem.
• bílé krvinky jsou největší z krevních buněk, ale také nejméně. Existuje pouze 5 000 až 10 000 bílých krvinek na mikrolitr. Existuje několik různých typů bílých krvinek, ale všechny souvisejí s imunitou a bojem proti infekci.

Produkce krevních Destiček

Destičky jsou vyráběny v kostní dřeni, stejně jako červené krvinky a většina bílých krvinek. Krevní destičky jsou produkovány z velmi velkých buněk kostní dřeně nazývaných megakaryocyty. Jak se megakaryocyty vyvíjejí do obřích buněk, procházejí procesem fragmentace, který vede k uvolnění více než 1 000 krevních destiček na megakaryocyt. Dominantním hormonem kontrolujícím vývoj megakaryocytů je trombopoetin (často zkráceně TPO).

Destičkové Struktury

Destičky jsou ve skutečnosti nejsou skutečné buňky, ale pouze cirkulující fragmenty buněk. Ale i když jsou krevní destičky pouze fragmenty buněk, obsahují mnoho struktur, které jsou rozhodující pro zastavení krvácení. Obsahují na svém povrchu bílkoviny, které jim umožňují držet se zlomů ve stěně krevních cév a také se navzájem držet. Obsahují granule, které mohou vylučovat další proteiny potřebné pro vytvoření pevné zátky k utěsnění prasklin krevních cév. Také krevní destičky obsahují proteiny podobné svalovým proteinům, které jim umožňují změnit tvar, když se stanou lepkavými.

obrázky nahoře ukazují normální krevní destičky vlevo. Jsou tvarovány jako talíř, proto jejich jméno. Když jsou krevní destičky stimulovány přerušením stěny krevních cév, mění tvar, jak je znázorněno na dalších třech obrázcích. Stávají se kulatými a prodlužují dlouhá vlákna. Mohou dokonce vypadat jako chobotnice s dlouhými chapadly natáhl se, aby se kontaktu s rozbité cévní stěny nebo s jinými destiček. S těmito dlouhými vlákny pak krevní destičky tvoří zátku pro utěsnění rozbité krevní cévy.

Funkci krevních Destiček

kromě toho, že nejmenší krevní buňky, krevní destičky jsou také nejlehčí. Proto jsou vytlačeny ze středu tekoucí krve do stěny cévy. Tam se valí po povrchu stěny cévy, která je lemována buňkami nazývanými endotel. Endotel je velmi speciální povrch, jako je Teflon, který zabraňuje tomu, aby se na něj něco přilepilo. Pokud však dojde ke zranění nebo řezu a endoteliální vrstva je rozbitá, tvrdá vlákna, která obklopují krevní cévu, jsou vystavena tekutině tekoucí krví. Jsou to krevní destičky, které reagují nejprve na zranění. Těžké vlákna obklopující cévní stěny, jako je obklopují, přitahují destiček jako magnet, stimulovat změna tvaru, který je zobrazen na obrázcích výše, a krevních destiček pak shlukují do těchto vláken, poskytující počáteční těsnění, aby se zabránilo krvácení, únik červených krvinek a plazmy přes zranění loď.

barva fotografie je mikroskopický obraz kapka krve rozprostře na skleněné sklíčko. Zvětšení není tak vysoké jako výše uvedené obrázky, takže krevní destičky se zdají být velmi malé. Je vidět, že když se destičky dotýkají skla, začnou se držet dohromady a tvoří dlouhý řetězec. To ilustruje základní funkci krevních destiček, držet se jakéhokoli cizího povrchu a pak se držet pohromadě. Červené krvinky na tomto obrázku jsou normální, mají kulatý tvar a tenký střed.

Poruchy Funkce krevních Destiček

nejčastější poruchy funkce krevních destiček je způsobené aspirin. Aspirin blokuje jeden z kroků potřebných k tomu, aby se krevní destičky držely pohromadě. Tento účinek aspirinu je to, co z něj činí účinnou léčbu pacientů, kteří mají poruchy srážení krve nebo trombózy. Například osoba, která přichází na pohotovost se silnou bolestí na hrudi a podezřením na srdeční infarkt, je okamžitě podána aspirin. Tím se zabrání shlukování některých krevních destiček, které mohou bránit průtoku krve do srdce. Aspirin je účinný lék na prevenci těchto sraženin, ale zcela paralyzuje krevní destičky. Proto mnoho lidí užívá aspirin denně a nemá problémy s krvácením. Nicméně aspirin může být potenciálně nebezpečné u pacientů, kteří již mají riziko krvácení, jako jsou chlapci s hemofilií nebo u pacientů, kteří mají příliš málo krevních destiček a závisí na každém destiček s plnou funkci.

Poruchy krevních Destiček Číslo: Příliš Mnoho krevních Destiček

Vzácné podmínky za následek kostní dřeň produkuje příliš mnoho krevních destiček, někdy tolik jako jeden milion nebo dva miliony na mikrolitr. U některých z těchto pacientů existuje zvýšené riziko vzniku krevních sraženin, ale mnoho pacientů s těmito poruchami nemá žádné problémy.

Poruchy krevních Destiček Číslo: Příliš Málo krevních Destiček

Poruchy s nízkými počty krevních destiček se nazývá trombocytopenie, termín, odvozený ze staré jméno pro krevní destičky, „trombocyty“. Tento název popisuje krevní destičky jako buňky („cytes“ je slovo pro buňky), které přispívají k trombóze nebo srážení krve. Poslední část slova „- penia “ označuje příliš málo buněk.

trombocytopenie je hlavním zaměřením této webové stránky. Trombocytopenie může být způsobena selháním kostní dřeně produkovat normální počet krevních destiček. Selhání kostní dřeně má více příčin. Ty nejsou diskutovány na této webové stránce.

trombocytopenie může být také způsobena zvýšenou destrukcí krevních destiček, jakmile jsou produkovány a uvolňovány do cirkulující krve. Tyto poruchy jsou předmětem tohoto webu. Jsou stručně popsány zde a podrobněji v jejich konkrétních částech na této webové stránce.

• Imunitní Trombocytopenie (ITP) – Tato porucha, popsal ve své vlastní sekci na tomto webu, je způsobena jak zvýšenou zničení destiček a také snížení kostní dřeni tvorbu krevních destiček. Tyto problémy jsou způsobeny autoprotilátkami. Protilátky jsou bílkoviny, obvykle vyrobený typ bílých krvinek reagovat a bránit se proti cizí materiály. Například protilátky se normálně tvoří proti bakteriím a virům a pomáhají s hojivým procesem. Protilátky jsou obvykle stimulovány imunizací a očkováním, aby se zabránilo infekcím. Protilátky normálně reagují s transplantacemi orgánů a pokoušejí se tyto transplantace odmítnout. Autoprotilátky jsou abnormální. K tomu dochází, když buňky produkující protilátky přijímají smíšené signály a identifikují normální tělesnou tkáň jako cizí a snaží se ji odmítnout. Termín, autoprotilátka, znamená protilátku, která reaguje se samotnou osobou, nikoli s cizím materiálem. V ITP jsou krevní destičky rozpoznávány imunitním systémem jako „cizí“ buňky a autoprotilátky jsou vytvářeny proti krevním destičkám. Autoprotilátky zničí krevní destičky rychle poté, co jsou vyrobeny. Autoprotilátky také reagují s megakaryocyty kostní dřeně a inhibují produkci krevních destiček.

• lékem indukovaná trombocytopenie (DITP) – tato porucha je popsána ve své vlastní části na této webové stránce. Téměř všechny léky mohou způsobit špatné alergické reakce u citlivých lidí, ale tyto reakce jsou vzácné. Nejčastěji mohou léky způsobit červenou vyrážku u citlivých lidí. Léky mohou také způsobit závažné reakce s krevními destičkami. V tyto reakce, drogy držet destiček povrchu, a tato kombinace léku vázán na počet krevních destiček může být uznána tělo jako cizí látka a tělo pak dělá protilátky na léku potahované destiček, a všechny destičky mohou být zničeny. Když je lék zastaven, destrukce krevních destiček je zastavena a počet krevních destiček se vrátí k normálu. Ale tyto lék-dependentní protilátky mohou přetrvávat po mnoho let, stejně jako ochranné protilátky přetrvávají po mnoho let po očkování. Takže pokud pacient bere lék znovu, krevní destičky jsou potaženy, protilátka reaguje s destiček a trombocytů klesne okamžitě na nízké úrovni. Proto je rozpoznání léku jako příčiny trombocytopenie zásadní, aby se zabránilo další expozici tomuto léku.

• nízký počet krevních destiček, ke kterému dochází během těhotenství-někdy se to nazývá „gestační trombocytopenie“. To je popsáno v jeho vlastní části na této webové stránce. Není to „porucha“. Příčina není známa, ale důsledným pozorováním je, že několik žen s nekomplikovaným těhotenstvím, možná 5%, může mít nízký počet krevních destiček. Počet krevních destiček není příliš nízký. Běžně je to pouze 100 000-150 000 / µL, nebo těsně pod dolní hranicí normálu. Náš názor je, že to je jen normální nastavení počtu krevních destiček v průběhu těhotenství, že počet krevních destiček těhotných žen, zejména v blízkosti konci těhotenství a v době dodání, to vše posunout dolů trochu. Důvodem je to, že objem plazmy se během těhotenství zvyšuje, a proto se krevní destičky jednoduše zředí ve větším objemu plazmy. Toto je vysvětlení, proč je koncentrace hemoglobinu v krvi během těhotenství také o něco nižší. Náš názor je, že to není zdravotní problém a nevyžaduje žádné další testování nebo péči.

• Trombotické microangiopathies (TMA) – Tyto poruchy jsou výsledkem abnormální srážení krve v nejmenších krevních cév (arteriol, kapilár) celé tělo. Existuje několik příčin těchto syndromů. Všechny jsou neobvyklé. Nejdůležitější z těchto syndromů, trombotická trombocytopenická purpura, hemolyticko-uremický syndrom, TMA vyvolaná léky a TMA zprostředkovaná komplementem, jsou popsány v jejich vlastních sekcích na této webové stránce.

• trombotická trombocytopenická purpura (TTP) – u této poruchy, popsané ve své vlastní části na této webové stránce, se krevní destičky konzumují v malých sraženinách v malých krevních cévách v celém těle. Příčinou TTP je nedostatek krevního enzymu, který pomáhá předcházet shlukování krevních destiček a výsledné tvorbě drobných krevních sraženin. Enzym je znám podle jeho iniciál, ADAMTS13. Menší nedostatek ADAMTS13 se může objevit u mnoha různých nemocí a zdá se být neškodný. Závažný nedostatek ADAMTS13 může člověka předurčit k rozvoji TTP. Závažný nedostatek ADAMTS13 sám o sobě nezpůsobuje TTP, protože pacienti mohou mít úplný nedostatek a po mnoho let nemají žádné zdravotní problémy. Ale pak, když nastane jiný stav, který zvyšuje riziko srážení krve, jako je infekce, chirurgický zákrok nebo těhotenství, může se TTP stát náhlým a závažným onemocněním. Nedostatek ADAMTS13 může být zděděn kvůli genové mutaci, což způsobuje celoživotní nedostatek. Mnohem častěji může být nedostatek ADAMTS13 získán v důsledku autoprotilátky.

• lék indukovaný TMA( DITMA) – stejně jako ditp mohou léky způsobit TMA tvorbou protilátek závislých na lécích. Chinin je nejčastější příčinou DITMY související s protilátkami závislými na léčivu. TMA vyvolaná chininem je obvykle velmi náhlé a závažné onemocnění s těžkým poraněním ledvin. DITMA může být také způsobena přímou toxicitou léků. To může být také náhlé a závažné, protože se používá nelegální droga. Příkladem je intravenózní injekce narkotika Opana (oxymorfon). Dalšími příklady toxické DITMY jsou léky proti rakovině a imunosupresivní léky používané u pacientů s transplantací orgánů.

• hemolytický uremický syndrom (HUS). Jedná se o syndrom TMA způsobený střevní infekcí bakterií, která vylučuje velmi silný toxin nazvaný Shiga toxin. V USA a Evropě jsou nejčastějšími bakteriemi způsobujícími tyto infekce určité typy E. coli a nejběžnějším typem E. coli se nazývá E. coli O157: H7. E. coli O157: H7 je běžná a normální střevní bakterie u skotu. Proto konzumace nedovařeného hovězího masa nebo kontakt s dobytkem může představovat riziko pro HUS. Většina případů HUS je sporadická, infikován je pouze jeden člověk. Někdy může dojít k velkému dramatickému ohnisku, souvisejícímu s restaurací nebo kontaminovaným zdrojem jídla nebo vody. Shiga toxin může způsobit vážné poškození ledvin.

• komplementem zprostředkovaná TMA. Toto je nedávno uznávaná příčina, obvykle spojená se zděděnou genovou mutací, která způsobuje abnormalitu imunitního (komplementového) systému. Doplňkem bílkoviny jsou normální krevní bílkoviny, které mohou působit jako mrchožrouti, takže naše tělo může odstranit naše vlastní poškozené buňky, nebo zničit cizí buňky. Pokud doplňují systém se stává hyperaktivní, protože zděděné genové mutace, která omezuje normální regulaci a kontrole, doplnění systému může poškodit naše vlastní buňky. To se děje v doplňkově zprostředkovaném TMA. Nejzranitelnějším cílem se zdá být ledviny a nejzávažnějšími problémy jsou poranění a selhání ledvin. V roce 2011 byl speciálně pro tento TMA schválen nový lék proti komplementu. Jeho druhový název je ekulizumab; jeho obchodní název je Soliris. Je to extrémně drahé-cena je přes 600 000 dolarů za rok léčby. Je však účinný při použití pro správné pacienty.

důležité!

informace obsažené na této webové stránce slouží pouze pro vzdělávací účely. Návrháři a provozovatelé těchto stránek nenesou žádnou odpovědnost za věci, které můžete s těmito informacemi dělat. O radu ohledně vašeho jedinečného zdravotního stavu se poraďte se svým zdravotnickým pracovníkem. Tím, že půjdete dále na tuto webovou stránku, potvrzujete, že jste si přečetli a porozuměli tomuto odmítnutí odpovědnosti.